短暂性大脑缺血性发作(transientcerebralischemicattacks，TCIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍。发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复，超过2h常遗留轻微神经功能缺损表现，或CT及MRI显示脑组织缺血征象。传统的TCIA定义时限为24h内恢复。
有报道，有TCIA发作者患完全性脑血管病的危险性比正常人高6倍以上，首次脑血管病发生后再次复发的危险性比非脑血管患者人群增加4倍。流行病学调查认为：9%～35%的脑血管病患者中有TCIA历史，而约1/3的TCIA患者将发展成完全性脑血管病。也有人甚至认为TCIA迟早要发展成完全的脑血管病。国内21省农村流行病学调查中，脑梗死病例中11%的患者有过TCIA历史，与美国的一些研究相似。有研究表明，脑梗死患者和TCIA患者存在相同的血液流变学方面的异常，如全血黏度、血浆黏度、血细胞比容、纤维蛋白原及血小板聚集率等指标的增高。纠正血液流变学的异常，有助于有效地控制TCIA，从而降低脑梗死的发病率。
短暂性脑缺血发作是一种多病因的综合征，引发短暂性脑缺血的危险因素，一般认为与高血压动脉粥样硬化有关，但是其病因可能由多种因素参与，如心律不齐、房室传导阻滞、心肌损害等可使脑局部血流量突然减少而发生TCIA，以及颈部动脉扭曲、过长、打结或椎动脉受颈椎骨增生骨刺压迫，当转头时即可引起TCIA发作。关于TCTA的发病机制，目前认为可能与微栓塞、脑血管痉挛、血流动力学及血液成分异常等因素有关。
TCIA好发于34～65岁，65岁以上占25.3%，男性多于女性。发病突然，多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。发病无先兆，有一过性的神经系统定位体征，一般无意识障碍，历时5～20min，可反复发作，但一般在24h内完全恢复，无后遗症。
短暂性脑缺血发作可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流变异常，避免颈部过度屈伸活动，颈椎病骨质增生压迫或刺激椎动脉时，可行颈椎融合术或骨刺切除术。根据文献统计，TCIA患者中约有10%～35%最终发生脑梗死，有TCIA反复发作和颈动脉狭窄＞70%的患者在2年内约有40%以上发生脑梗死。颈内动脉TCIA发展成完全性卒中的时间比椎-基底动脉TCIA要短。因此要对所有诊断明确的TCIA患者进行防治和定期随访观察。
1.高血压病高血压是目前公认的脑血管病最重要的、独立的危险因素。
(1)血压增高的程度与脑血管病危险的增加呈直接正函数关系。若舒张压持续≥12kPa(90mmHg)的人心血管病发病率和死亡率的危险增加。若降低舒张压至12～14kPa(90～105mmHg)，可使脑血管病的危险下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干预试验证明，当收缩压≥21.33kPa(160mmHg)时，降压治疗能够降低脑血管病的发生率。一般认为基础收缩压每升高1.33kPa(10mmHg)，舒张压每增加0.66kPa(5mmHg)，脑血管病发病危险分别增高49%和46%。
(2)高血压所造成的脑血管病的危险与年龄性别的关系：脑血管发病率随年龄增加而上升，我国城乡调查资料表明75岁以上年龄组发病率为65～74岁组的1.6倍，为55～64岁组的4倍，为45～54岁组的8～9倍。为35～44岁组的30～50倍。脑血管病的发病、死亡均男性高于女性。
(3)高血压患者如合并其他心脏疾病时，脑血管病的危险性会相应增加，如左心室肥厚、眼底动脉异常、心律失常等。或在原有心脏病的基础上合并高血压时，如风湿性心脏病、心肌梗死、心律失常等患者，其脑血管病的危险性也更为增加。
(4)脑血管病的发病率与死亡率与高血压的地理分布相一致。我国脑血管病发病率平均约为130/10万，发病率较高地区为黑龙江、吉林、辽宁和河北等北方省份，与高血压的发病地区分布一致，脑血管病发病率以由北向南、从高到低的梯度递降，并且城市高于农村。
2.心脏疾病心脏疾病是脑血管病第3位的危险因素。各种心脏病如风湿性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、先天性心脏病，以及可能并发的各种心脏损害如心房纤维颤动、房室传导阻滞、心功能不全、左心肥厚、细菌性心内膜炎等，这些因素通过对血流动力学影响及栓子脱落增加了脑血管病的危险性，特别是缺血性脑血管病的危险。
3.糖尿病临床上反复发作的缺血性脑血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中脑血管病发生率比没有糖尿病的人群高10倍左右。糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，这些改变导致动脉粥样硬化和微循环障碍，从而促发缺血性脑血管病。
(1)糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症，或者血清脂质水平正常，其运输脂类的脂蛋白异常(如LDL增高)都可引起和促进动脉粥样硬化的形成，LDL可以通过泡沫细胞产生，而促进动脉硬化的形成。
(2)糖尿病的代谢异常主要是胰岛素的不足和血糖增高所致，病理表现在特殊的器官出现小动脉硬化。主要表现为细胞外的变化――糖化蛋白的出现和细胞内的山梨醇浓度增高，使细胞渗透压升高，细胞功能下降，出现蛋白变性，眼组织则出现白内障，这些改变均属于细胞内的代谢变化。
4.脑动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化是全身动脉硬化的一部分，动脉内膜表面的灰黄色斑块，斑块表层的胶原纤维不断增生及含有脂质的平滑肌细胞增生，引起动脉管腔狭窄。甚至纤维斑块深层的细胞发生坏死，形成粥样斑块，粥样斑块表层的纤维帽坏死，破溃形成溃疡。坏死性粥样斑块物质可排入血液而造成栓塞，溃疡处可出血形成血肿，使小动脉管腔狭窄甚至阻塞，使血液供应发生障碍。动脉粥样硬化的病因主要有：高血压、高脂血症、吸烟、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗等因素。动脉粥样硬化的发病机制学说很多，如脂质浸润学说、内膜损伤学说、受体学说、中层平滑肌细胞增生学说、血流动力学学说等。
5.血黏度增高血黏度增高的患者，脑血流相对缓慢，使大脑相对缺血缺氧，同时血细胞比容，纤维蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，脑血流量下降，导致微循环障碍。对于老年人极易导致脑缺血发作或脑梗死形成，增加脑血管病的危险性。
6.高脂血症我国15～69岁作过血脂检查的人群中，高脂血症者占40%。心脑血管疾病主要源于动脉粥样硬化，而80%以上的动脉粥样硬化由高脂血症造成。高脂血症是导致动脉粥样硬化的重要因素，过多的脂质沉积于动脉内膜，内膜纤维结缔组织增生，局限性增厚，形成动脉粥样斑块，斑块增多或增大使管壁硬化，管腔缩小或闭塞，造成供血部位缺血性损害，最终发生各器官功能障碍。
7.吸烟和酗酒等不良生活习惯
(1)吸烟是各种脑血管病，尤其是缺血性脑血管病的危险因素，并且每天吸烟量和持续时间长短也与脑血管病发病率成正比。长期吸烟可使血液黏滞度增加，血管壁损害，促使脑血管病的发生和发展。吸烟可以导致胆固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，这种现象在同时酗酒者中更为明显。
(2)酗酒者的脑血管病发病率是普通人群的4～5倍，有报道认为乙醇中毒对促发脑血管病来说，与高血压、糖尿病、吸烟等有同样的危险性。同时酒的热量高，饮酒过度可加重肥胖，过度饮酒可增加癌症、肝硬化高血压、心肌损害及猝死的危险。但少量饮酒可能使心脑血管病的危险度下降。
8.无症状性颈动脉病变颈部血管杂音是脑血管病的一个危险指征，当与高血压同时存在时，脑血管病发病率更高。无症状性的颈动脉杂音，在45岁以上的人口中约占5%，并且随着年龄的增长而增多。脑血管病和颈动脉杂音有相关性，杂音的范围和脑血管病部位有相关性。
9.肥胖肥胖是一种疾病，是一种多见于生活条件较好的人群中的营养不良性疾病，是由于营养过剩所造成。特点是机体脂肪和脂肪组织过多，超过了正常生理需要，并有害于身体健康。关于肥胖能否作为脑血管病的危险因素，各研究结果不一致。多数学者认为，肥胖多与高血压、糖尿病、心脏病等因素有关，它可能通过这些因素起作用，因此可能不是脑血管病的独立危险因素。肥胖患者不仅有较高的死亡率，而且有潜伏糖尿病、动脉粥样硬化、高血压、冠心病等疾病的可能。
10.年龄和性别高龄和男性是脑血管病的重要的独立危险因素。脑血管病的发病率和死亡率随年龄增长而增高。随着年龄的增长，脑血管病的发病率呈指数增加，且每增加5岁脑血管病的发病率几乎增长1倍。脑血管病发病率男性高于女性30%。妇女绝经后的脑血管病的发病率明显高于绝经前。
11.家族史直系亲属中有脑血管病的人患脑血管病的危险性较大。由于脑血管病患者的家族中高血压、心脏病、糖尿病的患病率也相对很高，所以遗传因素本身的独立作用尚待进一步研究。可能是多基因遗传性疾病。
12.不良饮食结构过度进食动物性脂肪，特别是含高胆固醇的食物，高热量、高钠盐、低钾盐、低钙盐的食物，以及饮食生活不规律等，容易诱发脂类代谢紊乱，水、电解质紊乱而发生疾病，如肥胖、高脂血症、高血压等。
13.其他因素如血管病变、口服高浓度雌激素类避孕药、气温寒冷、缺乏锻炼、业余生活单调、血管性头痛、对频发负性事件的应激、A型行为、精神质内向性格和感染(尤其是颅内感染)等，均可增加脑血管病的危险性。
(1)颈内动脉系统短暂性脑缺血发作：颈动脉系统的TCIA较椎-基底动脉系统TCIA发作少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等，亦可出现同向性偏盲及昏厥等。主要表现为：
①单眼突然出现一过性黑蒙，或视力丧失，或白色闪烁，或视野缺损，或复视，持续数分钟可恢复。
②对侧肢体轻度偏瘫或偏身感觉异常。
③优势半球受损出现一过性的失语或失用或失读或失写，或同时面肌、舌肌无力。
④偶有同侧偏盲。其中单眼突然出现一过性黑蒙是颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的特征性症状。
(2)椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作：椎-基底动脉系统TCIA较颈动脉系统TCIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血，神经缺损症状。
主要症状有：
①最常见的症状是一过性眩晕、眼震、站立或行走不稳。
②一过性视物成双或斜视、视力模糊、视物变形、视野缺损等。
③一过性吞咽困难、饮水呛咳、语言不清或声音嘶哑。
④一过性单肢或双侧肢体无力、感觉异常。
⑤一过性听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。
⑥短暂性完全健忘，表现为记忆力全部丧失，但神志清楚，说话书写及计算
能力保持良好。
⑦少数可有意识障碍或猝倒发作。
颈动脉系统TCIA比椎-基底动脉TCIA更容易发展为完全性脑血管病，且反复发作，尤其是短期内反复发作，危险性更大。以上两系统发作时的症状大多不全出现，往往出现两三个症状，约10%的TCIA患者可能出现两组并存的症状。有10%～75%的TCIA发作几天后可能发生脑梗死。
(3)特殊类型的TCIA：近年来随着CT和MRI在临床上的广泛应用，发现多量TCIA患者存在小灶性脑梗死损害，国外学者报道脑CT扫描检查表现为低密度梗死灶者占10%～40%，而MRI检查有脑实质改变者可高达84%，因而提出应以“有短暂性神经体征型脑梗死(cerebralinfarctionwithtransientsigns，CTTS)”描述那些临床上符合TCIA，但脑CT扫描或脑MRI检查显示有脑梗死的病例。
2.病程一般颈动脉TCIA发病1个月内约有半数、5年内有25%～40%患者发生完全性脑血管病，TCIA病史越长，梗死机会越大，脑CT扫描和脑MRI检查发现脑梗死机会越多。约25%脑梗死患者病前有TCIA发作史。约1/3的TCIA发作的患者可以自然消失或继续发作。
3.多数学者认为TCIA是脑梗死的先兆，部分学者认为TCIA是缺血性脑血管病。人们把局限性脑功能障碍发作持续不到24h者归属于TCIA。
TCIA是脑血管病综合征的变异型，可能相当于无脑梗死的短暂性脑缺血或者是临床迅速完全恢复的小梗死。某一支脑血管反复缺血发作，可能引起相当部位的脑梗死。部分TCIA患者，如果症状和体征持续24h以上，在随后数天内就会稳定或部分恢复，称之为完全性卒中，而部分患者可以在24h后不断进展恶化，称之为进展性卒中。脑梗死在病理上是一个由量变到质变的过程，内囊及其周围结构是脑动脉供血的交界区，常处于低血流灌注状态，加之管壁粗糙、管腔狭窄，使脑穿通动脉易于形成血栓，进而发生腔隙性梗死。如果影像上发现了梗死灶，并且与临床TCIA一致，便可诊断为脑梗死或多发性脑梗死。对于TCIA发作，脑CT扫描见到脑梗死灶,可诊断为脑梗死，即TCIA型脑梗死。这说明TCIA和脑梗死有极其密切的关系。部分TCIA患者脑CT扫描和脑MRI检查可发现梗死灶。因此，脑CT扫描是诊断脑梗死最常用、最有价值的影像学检查手段。它可以为临床及时有效的治疗提供依据，所以凡临床诊断TCIA的患者均应进行脑CT扫描。
1.偶尔发作或只发作1次在血压不太高的情况下可长期服用小剂量肠溶阿司匹林(ASA)，50～100mg/d，1次/d；双嘧达莫（潘生丁）25～50mg/次,3次/d；或噻氯匹定（噻氯吡啶）0.25g，1次/d。ASA的应用时间视患者的具体情况而定，多数情况下需应用2～5年，如无明显副作用出现，可延长使用时间，如有致TCIA的危险因素存在时，服用ASA的时间应更长。噻氯匹定（噻氯吡啶）服用期间注意药物的副作用。同时应服用防止血管痉挛的药物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d；或尼莫地平(尼莫同)30mg/次,3次/d，也可服用烟酸肌醇酯50～100mg/次,3次/d。
2.频繁发作即在短时间内反复多次发作的应作为神经科的急症来处理。
TCIA发作频繁者如果得不到有效的控制，近期内发生脑梗死的可能性很大，应积极治疗，防止脑梗死发生，其治疗原则是综合治疗和个体化治疗：①积极治疗危险因素：如高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、脑动脉硬化等。②抗血小板聚集：可选用双嘧达莫(潘生丁)、肠溶阿司匹林或噻氯匹定（噻氯吡啶）等。③改善脑微循环：如尼莫地平、桂利嗪（脑益嗪）等。④扩血管药物：如罂粟碱、曲克芦丁（维脑路通）都可选用。
如果脑CT扫描有微小脑梗死病灶的，应按脑梗死治疗。发作时或短暂症状发作后做脑CT扫描排除了出血，可给予抗凝治疗及针对病因治疗。
抗凝治疗的具体措施是：
(1)来势凶猛者，可以立即静推肝素50mg，然后将肝素50mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水500ml中，每分钟20滴左右静滴。同时口服双香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d维持，1次/d。肝素的用量以试管法凝血时间判断，应控制在正常值的2.5～3倍，试管法正常值为6～12min。口服抗凝剂以监测凝血酶原时间判断，以延长到正常的250%左右的时间为完全抗凝的指标，肝素应用约48h后可停用，只用口服抗凝剂。
(2)如每天只发作几次的患者，用肝素100mg混匀于5%的葡萄糖或生理盐水1000ml中以每分钟20滴的速度静滴，3～4h后查一次凝血时间，如已达到未用肝素前凝血时间的2.5倍左右。即按此速度维持，同时口服双香豆素类抗凝剂，抗凝治疗的时间一般持续10～14天即可，改为抗血小板凝集药。抗凝疗法因其药量不易掌握，又可导致出血，故应用时要慎重，应严格掌握适应证。标准肝素因其半衰期短，较易引起自发性出血且治疗期间需对凝血系统进行监测，使其临床应用受到限制。20世纪80年代开展对肝素钙（低分子肝素）抗凝治疗的研究以来，认为该药具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用较强而抗Ⅱa作用较弱，半衰期短，生物利用度高。②有促进纤溶作用。③增强血管内皮细胞的抗血栓作用而不干扰血管内皮细胞的其他功能。④对血小板数量和功能影响较弱，无需连续的实验室监测。
(3)关于溶栓疗法，可以选用尿激酶、去纤酶（降纤酶）等治疗。
①尿激酶用量各地报道不一致，急性溶栓常用量一般报道50万～75万U的较多，加入生理盐水250ml中，静脉点滴。用药期间应作凝血功能的监测，以防出血。也有报道静脉给药：50万～150万U加入生理盐100～200ml，静脉滴注，2h内滴完。最初半小时可快速给予50万～100万U，临床症状明显改善时，放慢静滴速度。动脉给药一般为50万～75万U。对严重高血压(Bp＞24/14.66kPa，即180/110mmHg)，消化道溃疡、活动性肺结核、出血性疾病、手术及外伤史患者禁用。
②蛇毒治疗：现临床应用的蛇毒制剂很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3号、去纤酶（降纤酶）和蝮蛇抗栓酶（清栓酶）等。具有增强纤溶系统活性、降低血浆纤维蛋白原浓度、降低血液黏度、减少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、脑缺血部位恢复功能，达到治疗和防止复发的效果。常用去纤酶（降纤酶）注射剂首次10U加生理盐水250ml。静点90min以上，以后隔天或每天静滴1次，5U/d，连用2次，1个疗程5天，不合并应用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集药物，改善梗死灶周围缺血半暗区的血液供应，减轻神经细胞的损伤过程，从而使临床症状与体征好转或消失。
3.血管扩张药的应用多数学者认为血管扩张药对短暂性脑缺血发作的效果尚不能肯定，但对发作频繁者亦可试用。
(1)钙通道阻滞药：尼莫的平20～40mg/次，3次/d；氟桂利嗪（氟桂嗪），5～10mg，每晚1次；尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中静脉缓慢滴注，1次/d。
(2)倍他司汀（培他定）：对椎-基底动脉TCIA疗效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理盐水500ml中静脉滴注，1次/d。应注意：孕妇、消化性溃疡、支气管哮喘者慎用，勿与组胺类药物合用。
4.血液稀释疗法血液稀释是通过移走红细胞以减低血液黏度，其理想水平是血细胞比容达30%～32%，而不减低组织氧和葡萄糖的利用。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。等容稀释疗法，即用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）(分子量2万～4万)，以普通速度，每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到血细胞比容达30%～32%。临床应用，其疗效优于对照组。
5.高压氧治疗高压氧能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复，提高氧分压、增加氧从毛细血管向细胞的弥散能力。在高压氧下正常脑血管收缩，增加了病变部位脑血流灌注，使有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性代谢物的清除，为神经组织的再生、神经功能的恢复提供物质基础。同时，高压氧能使血液的黏稠度降低，减轻血小板的聚集，促进血栓溶解吸收，改善了微循环的状态，有利于缺氧脑区血液循环的恢复。
6.手术治疗如果颈内动脉起始部有明显狭窄，或虹吸部及其他部位有狭窄，可以考虑行动脉内膜剥离-修补术；血管重建术如颈动脉切除-移植术。颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依手术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张；然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
7.其他治疗TCIA患者除应进行常规内科治疗及部分患者需要外科治疗外，还需要注意不良心理状况，适时给予必要的心理治疗和适当的抗焦虑、抗抑郁药物治疗，以期提高TCIA患者的治疗效果，改善其临床症状和提高生活质量。
预防：应积极控制引起TCIA的病因，如控制高血压患者的血压在一个合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心脏病发作和心律失常，降低全血黏度、血细胞比容、血浆黏度以及血小板的凝集性，解除血管痉挛，及时治疗颈椎病等。