低血糖病因很多，据统计可多达100种疾病，近年来仍在发现其他病因。本症大致可分为器质性低血糖。(指胰岛和胰外原发病变，造成胰岛素、C肽或胰岛素样物质分泌过多所致)；功能性低血糖(指患者无原发性病变，而是由于营养和药物因素等所致)；反应性低血糖(指患者多有自主神经功能紊乱，迷走神经兴奋，使得胰岛素分泌相应增多，造成临床有低血糖表现)。
10314例尸检中证实44例(0.4%)为胰岛素瘤。正常人血糖受多因素调控，如中枢神经系统、内分泌腺、肝脏、胃肠、营养、以及运动等因素等。升糖激素有胰高糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素及一些胃肠激素等。降糖激素仅有胰岛素及C肽。血糖升降还可受很多生理因素的影响，如禁食48～72h，剧烈运动，饮酒，哺乳可致低血糖，新生儿及老年人血糖往往偏低等。低血糖也可由长期糖摄取不足或吸收不良引起。肝糖原储备减少，肝糖原分解酶减少，促进血糖升高的激素不足，胰岛素与C肽或其他降糖物质增多，组织消耗血糖过多，以及一些中毒因素如水杨酸和蘑菇中毒等皆可诱发低血糖综合征。低血糖症不是疾病诊断的本质，它是糖代谢紊乱的一个标志。凡确系血糖水平低于正常范围内者，可诊断为低血糖症。但其病因的诊断则比较困难而且较为复杂，常见的低血糖症分为：①空腹(禁食性)低血糖症；②餐后(反应性)低血糖症；③药物(诱导性)低血糖症。
1.空腹(禁食性)低血糖症
(1)内分泌代谢性低血糖：
①胰岛素或胰岛素样因子过剩：器质性胰岛素分泌增多：
A.胰岛素瘤，腺瘤，微腺瘤、癌，异位胰岛素瘤；B.胰岛B细胞增生；胰岛细胞弥漫性增生症；C.多发性内分泌腺瘤Ⅰ型伴胰岛素瘤；D.胰管细胞新生胰岛。相对性胰岛素增多：A.胰岛A细胞分泌的胰高糖素减少；B.糖尿病肾病和(或)非糖尿病肾功能不全的晚期；C.糖尿病分娩的新生儿；D.活动过度和(或)食量骤减。
非胰岛B细胞肿瘤性低血糖症：A.癌性低血糖症，诸如：肺癌、胃癌、乳癌、胰腺癌、肝细胞癌、胆管细胞癌、盲肠癌、结肠癌、肾上腺皮质癌、类癌等；B.瘤性低血糖症，诸如：间质细胞瘤、平滑肌肉瘤、神经纤维瘤、网状细胞肉瘤、梭形细胞纤维肉瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤、间质瘤、嗜铬细胞瘤、神经母细胞瘤、高恶神经节旁瘤等。
②抗胰岛素激素缺乏：常见脑垂体功能低下，垂体瘤术后、垂体瘤放疗后或垂体外伤后；单一ACTH或生长激素不足；甲状腺功能低下或黏液性水肿；原发性或继发性、急性或慢性肾上腺皮质功能低下；多腺体功能低下。
(2)糖类摄入不足：
①进食量过低、吸收合成障碍。
②长期饥饿或过度控制饮食。
③小肠吸收不良、长期腹泻。
④热量丢失过多。如：妊娠早期、哺乳期；剧烈活动、长期发热；反复透析。
(3)肝脏疾病性低血糖症：
①肝实质细胞广泛受损。
②肝酶系糖代谢障碍。
③肝糖原消耗过度。
2.餐后(反应性)低血糖症
(1)1型糖尿病早期。
(2)胃大部切除术后，又称饱餐后低血糖症。
(3)胃肠功能异常综合征。
(4)儿童、婴幼儿特发性低血糖症(含先天性代谢紊乱)。
(5)特发性(即原因不明性)功能性低血糖症及自身免疫性低血糖。
3.药物(诱导性)低血糖症
(1)降血糖药诱导性低血糖症：
①胰岛素用量过大或相对过大或不稳定性糖尿病；②磺脲类降血糖药，尤其是格列苯脲(优降糖)较多见；③双胍类和α-糖苷酶抑制剂降血糖药较少见。
(2)非降血糖类药诱导性低血糖症：常见有柳酸盐类、抗组胺类、保泰松、乙酰氨基酚、四环素类、异烟肼、酚妥拉明、利舍平、甲巯咪唑、甲基多巴、单胺氧化酶抑制剂、酒精性低血糖症等，约50种药可诱发低血糖症。
4.无症状性低血糖症。

1.根据病因作如下分类
(1)胰岛功能亢进性：胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤，功能性B细胞分泌缺陷，潜伏期糖尿病，家族性多发性内分泌腺瘤(包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等)。刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等，这些症状常是低血糖的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速，脉压增大。心电图改变，如ST段下移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常，特别异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并发症。或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的低血糖中特别明显，与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭，以至休克、死亡。
(2)其他内分泌腺疾病性：如甲状腺功能低下，肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下(包括生长激素缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏)，胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
(3)肝病性：如重症肝炎，肝硬化，肝癌，肝坏死及Reye综合征(脂肪肝、脑病、低血糖综合征)等。
(4)遗传性肝酶缺陷性：如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等。
(5)消化疾病性：如胃肠手术后，消化性溃疡病，急性胃肠炎，慢性胃肠炎，十二指肠炎，消化系统肿瘤，慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
(6)药源性：如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍类降糖药中的苯乙双胍等过量，其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化酶抑制剂、普萘洛尔(每天40mg以上)、阿司匹林合用D860等均可发生低血糖。
(7)严重营养不良性：如小肠吸收不良综合征，克罗恩病，慢性肠炎，饥饿性营养不良及禁食等均可引起低血糖。
(8)中枢神经系统疾病性：如产伤，发育障碍与迟缓，脑核性黄疸，交通性脑积水，下丘脑与脑干病变，脑发育不全等均可致低血糖。
(9)一过性新生儿性：如早产儿，糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症，Rh因子免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生低血糖。胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生，胰岛素分泌增多，出生后未能及时纠正可发生一过性低血糖症。多种变化的低血糖临床表现可能使诊断复杂化：低血糖症发作时，这些症状可反复出现，甚至可持续几分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态。没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度。如果患者主诉有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集中注意力，这些原因不单是由于低血糖症所致。当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿低血糖症所致，葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非低血糖的特异性表现。许多焦虑相关症状，可通过进食缓解时，必须证实有无低血糖。
(10)胰外肿瘤性：一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤，如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚脂瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤，一般均较大，重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样生长因子等。
(11)肾性糖尿：尿糖丢失过多时，血糖水平下降，发生率为糖尿病的1%，为家族遗传性疾病，因肾糖阈低所致。
(12)传染病性：Phillips报告(1989)恶性疟疾可伴发低血糖。
(13)细菌性脓毒败血症性：脓毒症、败血症、肺炎及蜂窝组织炎等均可伴发低血糖。
(14)其他：如酮症性低血糖，亮氨酸敏感性低血糖，家族性低血糖，中毒因素(蘑菇中毒、荔汁果中毒等)，长期发热，泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致低血糖症发生。
2.低血糖的症状与体征可有以下临床表现。
(1)交感神经系统兴奋表现：低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等，进食后缓解。
(2)意识障碍症状：大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
(3)癫痫症状低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作，其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后，患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升，各种反射消失。
(4)锥体束及锥体外系受累症状：皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构，多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
(5)小脑受累表现：低血糖可损害小脑，表现有共济失调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是低血糖晚期常有共济失调及痴呆表现。
(6)脑神经损害表现：低血糖时可有脑神经损害，表现为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等。
(7)周围神经损害表现：低血糖晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木，肌无力或肌颤等，临床上曾有低血糖患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者。还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关，也有人认为与胰岛素瘤引发的低血糖所致肌萎缩与肌炎有关。低血糖性周围神经病变还可致足下垂、手足细动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起。
(8)器质性病变所致低血糖表现：最常见于胰岛素瘤性低血糖，约70%为良性腺瘤，直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部，胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发，增生次之，癌瘤较少见，如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤，共有7个，胰头1，胰体2，胰尾4，大小不一，直径为10～50mm，最小的有报告为1mm，称为微腺瘤，手术时不易被发现。胰岛素瘤的低血糖发作较重而持久，并常有以下特点：①多在空腹时发生低血糖，如早餐前；②发作时症状由轻而重，由少而多，逐渐频发；③症状为阵发性发作，发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者低血糖症状不完全相同，同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤低血糖患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作，故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅为0.56～1.68mmol/L(10～30mg/dl)。
(9)反应性功能性低血糖表现：反应性功能性低血糖主要表现：①女性多见，发作较轻，病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②低血糖发作多在饭后2～3h，空腹血糖正常或稍低；③低血糖发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min，常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质，发胖，体征阴性，虽反复发作而病情并无恶化；⑤低血糖水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L(40～60mg/dl)；⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生。一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响，因而低血糖症状要在45mg/dl(2.52mmol/L)以下时才能表现出来。低血糖表现与大脑缺氧状态类似，故有大脑循环障碍(如动脉硬化，脑梗死)时，低血糖症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出现和严重程度大致平行，但无绝对的定量关系，发生低血糖症状的血糖阈值无统一标准，个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl(1.68mmol/L)，有的发生昏迷，有的只有部分低血糖症状而无昏迷，但都需给予治疗，以提高血糖水平。并发症：低血糖若不能缓解，血糖浓度持续降低超过6h，可引起脑细胞发生不可逆转的形态学改变，如充血、多发性点状出血、脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生脑水肿，缺血性点状坏死、脑软化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。低血糖不是一个独立的疾病，许多原因可引起低血糖，确诊之后还应检查低血糖的病因。

不论急性或慢性的低血糖症，尤其反复出现低血糖，则提示有某种疾病存在，尽可能及早明确病因，这是治疗的关键。为避免严重后果，预做如下处理：
1.急性低血糖症的处理
(1)葡萄糖应用：对急重症的低血糖伴昏迷者，为避免病情进行性变化，必须快速静脉注射50%葡萄糖液50～100ml，必要时重复1～2次，直至患者神志清醒后，继之10%葡萄糖液静脉滴注，使血糖维持在8.3～11.1mmol/L(150～200mg/dl)，观察12～48h，以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时，对低血糖昏迷者，又不宜饮糖水而引起窒息，此时可用蜂蜜或果酱等涂抹在病人的牙齿、口腔黏膜，或鼻饲糖水亦是急救措施之一。
(2)胰高糖素应用：可在发病后和50%葡萄糖液同时应用，一般剂量0.5～1.0mg，可皮下或肌内注射，多在10～30min神志恢复，必要时重复应用。
(3)肾上腺素应用：当严重低血糖伴休克者，又不具备上述条件时，可中小剂量应用，但高血压患者和老年人慎用。
(4)甘露醇应用：经过上述处理后血糖已恢复，但仍昏迷时间超过30min者，为低血糖昏迷可能伴有脑水肿，可考虑静脉滴注20%甘露醇40g，20min内输完。
(5)肾上腺皮质激素应用：经高糖治疗后，血糖虽已维持8.3～11.1mmol/L，但已达15～30min神志仍未清醒者，为使大脑不受损害，可应用肾上腺皮质激素100～200mg(或地塞米松10mg)酌情4～8小时1次，共2～3次。
2.轻度低血糖或慢性低血糖症的处理
(1)对症治疗：当患者目前正在口服降血糖药或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或头晕等症状或体征，已意识到为低血糖症表现者，立即给予饼干、糖块或糖水饮料等(含糖10～20g)，同时监测血糖水平，一般在10～20min左右可恢复，以维持一定血糖水平，如病情不易缓解者，也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
(2)饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食，并以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用。
3.病因治疗低血糖症是诸因素疾病，其中降血糖药只引起部分低血糖症，尚具有消化系、内分泌代谢和若干类肿瘤等疾病，亦可出现严重的低血糖症，予以相应的治疗。

预后：预防低血糖发作就是糖尿病低血糖症的最佳治疗。预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识，充分了解低血糖反应的症状，学会自救和自作微量法快速血糖检测，养成良好的生活习惯，戒烟戒酒。因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。病人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品，以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做。
1.避免诱发因素
(1)饮食不当：饮食无规律，进主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后，进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。
(2)运动不当：运动量突然增加，或运动时间延长至胰岛素作用高峰期，空腹洗澡。应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
(3)合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生减少、热量摄入少等原因，晚期糖尿病肾病极易出现低血糖。此期胰岛素用量应适当减少，使血糖控制在稍高的水平。
(4)脆性糖尿病病人：因胰岛功能完全丧失，血糖极不稳定，易发生低血糖与高血糖交替出现。应尽量生活规律，处于平静状态。在用胰岛素时加用双胍类药物，或安置胰岛素泵。
2.合理用药用药不合理是发生低血糖的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化，不同的时期病程的长短，合并并发症的不同，以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物。应严格掌握各种降糖药物的适应证。
(1)初发的2型糖尿病，一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周，复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物。根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大，选用短效、缓和的药物，如格列吡嗪(美吡达)，格列喹酮(糖适平)等；血糖下降幅度较少，选用中、长效，较强的药物，如格列本脲(优降糖)，格列齐特(达美康)等。根据血糖水平逐渐调整剂量。
(2)肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾病病人，由于存在自主神经病变，肾脏糖异生作用减退，极易发生低血糖，因此，应避免用药剂量过大，作用过强。
(3)对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后易发生低血糖，这种低血糖常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少，当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏低血糖先兆。
(4)对于病史长，年龄较大，有自主神经病变，冠心病的病人，不要强求其血糖完全正常。
(5)病程较长。胰岛功能差，基础分泌量缺乏，短效胰岛素用量不足，血糖不降，用量加大又易发生低血糖，尤其是短效胰岛素三餐前用，常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足，反复加量，引起夜晚低血糖，此时，应在晚间或餐时给予中、慢胰岛素锌，也可以用双胍类降糖药使血糖稳定。
(6)预防糖尿病病人严重的低血糖，最好的方法是安装胰岛素泵。
预防：低血糖症在临床上比较常见，而低血糖是可以预防的。低血糖发作对人体身心健康，尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡。因此积极预防尤为重要。由于低血糖症病因的多样性和复杂性，因而预防措施千差万别。
1.临床上以药物性低血糖多见糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者，尤其对于肝、肾功能不全的患者，在治疗过程中，胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快。注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大。同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期。糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理。注意Somogyi现象，以免发生胰岛素剂量调节上的错误。
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重。低血糖早期症状不明显，当一旦发生，症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖，至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度。及时调整治疗。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等，可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲与血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应。因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意，以免出现低血糖症。
4.对怀疑B细胞瘤者，应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛素-C肽浓度，并进行B超、CT等影像学检查。以便早期发现，早期诊断，早期手术治疗。可预防低血糖症的发作。
5.对特发性功能性低血糖症病人说明疾病的本质，给予精神分析和安慰工作。鼓励病人进行体育锻炼。饮食结构适当提高蛋白、脂肪含量，减少糖量，小量多餐，进较干食物，避免饥饿。此外，在食物中加入纤维(非吸收性碳水化合物如果胶)有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮(diazepam)等。
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生，所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者。由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的低血糖症，预防方法是限制或阻止这些物质的摄入。
7.对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入小肠，结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌，引起低血糖。因此应避免进流质及快速进食。应多次、少量高蛋白、低碳水化合物饮食。
8.Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感，易致低血糖症，应特别注意。