动脉粥样硬化（AS）是目前人类死亡的主要原因之一。老年人心脑血管病的最主要是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种进行性的过程，病程可从儿童时就开始至成年的中后期才出现临床症状。由于病理发现在动脉内膜积聚脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样化。各种动脉硬化的共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变，导致管壁增厚变硬，失去弹性和官腔缩小。动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样病变都具有平滑肌细胞增生，大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成，以及细胞内、外脂质积聚的特点。
病因
症状
预防
治疗
Hophins和Williams于1982年综合临床、基础和群体研究的结果，归纳出冠心病的危险因素246种。这些危险因素可能在动脉粥样硬化形成过程的不断阶段发生作用，其中最主要的危险因素有：高胆固醇血症、高血压、糖尿病、吸烟、肥胖、年龄和性别等。
1、高胆固醇血症
这是目前认为致动脉粥样硬化最重要的危险因素，主要基于以下事实：（1）动脉粥样硬化灶内大量沉积的胆固醇及胆固醇脂绝大部分是来自血液中的脂蛋白。（2）实验性喂饲高胆固醇饮食可致动脉粥样硬化。（3）遗传性高胆固醇血症患者以及伴有高胆固醇血症的疾病如肾病、甲状腺功能减退等，动脉粥样硬化的发生率增高。而遗传性高胆固醇血症患者动脉粥样硬化发生研究，在儿童时即可引起死亡。（4）35―44岁的男性和女性，血清胆固醇超过6.8mmol/L或更高，冠状血管病发生率比血清胆固醇水平低于5.7mmol/L或者高出5倍。（5）对一些高胆固醇血症的病人给予降脂药物，因心血管病而死亡的明显降低。冠心病的发生与低密度脂蛋白（LDL）的升高有关；相反，高密度脂蛋白（LDL）在动脉粥样硬化方面具有保护作用。
近二十年的研究更深入地阐明了LDL、极低密度脂蛋白（VLDL、HDL、甘油三酯（TG）、载脂蛋白（apo）等冠心病、动脉粥样硬化的关系，近些年还发现脂蛋白（a）「LP（a）」、低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）、血浆胆固醇酯转运蛋白等与动脉粥样硬化的发生也有一定关系。
2、高血压病
高血压病是促进动脉粥样硬化发生与发展的重要危险因子。45―60岁男性、血压在160/95mmHg以上的，患缺血性心脏病者高出血压正常（＜140/90mmHg）者5倍。舒张压＜105mmHg的缺血性心脏病发生率大于该血压＜85mmHg者5倍。所以在45岁以后，高血压病成为动脉粥样硬化发生的重要危险因素。高血压病可能通过在动脉树的特殊高压部委对内皮细胞的机械应力直接产生损伤。增加致动轴样硬化的作用；也可能通过改变渗透性使更多的脂蛋白通过完整的内皮细胞。高血压明显地增加溶酶体酶的活力，故认为由于细胞处理系统的刺激，可导致细胞的退化及溶酶体释放高破坏力的酶进入动脉壁。
最近的报道：高血压易于发生或加重动脉粥样硬化，至少是部分由于血压增高和其他致动脉轴样硬化的刺激协同作用，导致对对动脉壁的压力增加，通过氧化的压力调整内皮细胞的还有原氧化的交替状态。动脉壁还原氧化的交替状态的变化，可能与血管平滑肌细胞的生长有关。
3、糖尿病
糖尿病患者发生动脉粥样硬化极为常见，糖尿病患者心肌梗塞死发生率比正常人高出2倍，下肢动脉因动脉粥样硬化引起阻塞而发生坏疽者也高出8―15倍。糖尿病的动脉粥样硬化与其糖、脂代谢异常有密切关系。（1）高血糖对动脉内皮的损伤：糖尿病患者的高血糖或高血压损伤动脉内皮细胞，导致血小板聚集和内皮细胞功能的改变，且常伴有纤溶酶原激活剂以抑制物的增加，血小板黏附性增加，通过为微血栓的形成，血小板释放有害物质，进一步损伤内皮细胞；（2）生长因子与平滑肌增殖：血小板释放的多种生长因子影响平滑肌细胞的移行和增值；（3）糖尿病的脂质代谢紊乱：2型糖尿病时甘油三酯升高长与HDP―C降低并存，高甘油三支酯伴低HDL―C已被充分正式是动脉粥样硬化的危险因素；（4）高胰岛素血症：2型糖尿病患者几乎均有高胰岛素血症，此是致动脉轴样硬化的一个独立危险因子。
4、高胰岛素症
近20余年来从流行病学调查、临床观察及实验室研究有不少资料证实胰岛素与动脉粥样硬化的发生率也升高。在一些非糖尿病患者的前瞻性研究中亦显示空腹或餐后胰岛素水平是一个独立于其他的危险因素。是预示冠心病的敏感指标。临床观察发现动脉粥样硬化的高危患者都有程度不等的高胰岛血症。糖尿病患者的胰岛素治疗可控制高血糖和酮症，但不能控制动脉粥样硬化的发生。实验研究亦支持胰岛素在致动脉粥样硬化中的作用。
5、胰岛素抵抗
1988年Reaven首次提出了一组具有相互联系的症候群：（1）组织对胰岛素的葡萄糖摄取的抵抗；（2）糖耐量减退（IGT）；（3）高胰岛素血症；（4）VLDL―TG↑，HDL―C↓；（5）高血压。称之为“X综合症”。此综合症的核心是胰岛素抵抗，故又称胰岛粥样硬化、高血压病及冠状动脉疾病都是从胰岛素抵抗及其继发的代谢异常这一共同土壤中生长出来的。已知高血压病、高胰岛素血症、糖代谢和脂代谢紊乱都是致动脉粥样硬化的危险因素，因此，有胰岛素抵抗综合症的患者亦易患动脉粥样硬化。胰岛素地靠的致动脉轴样硬化程度与冠心病危险因素出现的程度密切相关，胰岛素抵抗综合症的表现越全面，致动脉轴样硬化的危险性愈大，致冠心病的危险性也越大。
6、病毒感染
愈来愈多的研究表面病毒感染与动脉轴样硬化的形成有关。现认为与人类动脉轴样硬化形成有关的病毒主要是疱疹病毒的抗原及核酸，但从动脉组织直接分离病毒还没有成功，提示在严重的动脉粥样硬化患者，血管壁的病毒感染可能是较常见的。病毒感染的致动脉轴样硬化机理至今还未十分清楚，可能通过病毒直接损伤内皮细胞，也可能通过激发免疫反应，引起炎症介质的释放，以及增加白细胞对内皮的黏附作用损伤内皮；病毒感染还可引起宿主细胞的基因发生转化而改变血管平滑肌细胞的生长特性，引起不正常的细胞增生，或直接刺激细胞产生血小板来性生长因子（PDGF）或者PDGF样物质促进平滑肌细胞的增生。此外，病毒还可刺激细胞产生白介素、前列环素及血栓素等有道诱导动脉轴样硬化的发生。动脉粥样硬化的发病机制与病毒的关系虽然已获得不少资料，但仍有许多问题有待进一步研究解决。
7、吸烟、肥胖、年龄与性别
业已证明吸烟可通过多种因素导致动脉粥样硬化。烟中的尼古丁能刺激交感神经系统活性，引起血浆游离脂肪酸及极低密度脂蛋白升高，明显降低血浆HDL―C水平，吸烟能增加脂质过氧化，使LDL氧化修饰更具有致动脉轴样硬化作用。吸烟能使需血浆激素、皮质醇、抗利尿激素和葡萄糖水平增高，使血小板数增加和聚集增加、前列环素形成减少、血栓素增加、免疫系统受孙致血白细胞及抗核抗体增加等损伤内皮。肥胖对动脉粥样硬化的影响常与其他危险因素如胆固醇血症、高甘油三酯血症及高血压等并存。动脉粥样硬化是一种与年龄有关的多因素所致的疾病，年龄仅仅是与该病发生有关的诸因素之一。动脉粥样硬化在老年人中常见，多数人认为此种疾病是自然地与老年并存，非外加的疾病。国内外大量的流动病学资料显示，一般在40岁以前，男性比女性的冠心病患病率高，女性听静候其冠心病患病率开始上升，70―80岁的男女几无差异。故认为性激素与动脉粥样硬化有关，雌激素有防止动脉轴样硬化的作用。
8、神经类类型及遗传
近年来有人认为社会环境、神经类型与动脉轴样硬化的发生有关。1981年国际《冠心病中的神经及心理因素研讨会》上提出：A型性格的人由于皮层下丘脑兴奋性较高，导致交感―肾上腺系统亢进，诱发冠脉痉挛，血液年度升高，脂代谢紊乱，加速胆固醇类物质的沉着。国内的实验研究亦表明；A型性格者的脂代谢紊乱和全血年度升高较B型者为明显。
近年来对动脉轴样硬化的遗传学严重有了进一步的深入，从积极水平研究了各种不同的动脉轴样硬化模型的反应性，各种细胞、不同表型的细胞、细胞基质、细胞生长因子间的相互作用等。
主要临床表现是有关器官受累后出现的病象。
1、一般表现
脑力与体力衰退，触诊浅表动脉和颈动脉、桡动脉、肱动脉等可发现其增粗、变长、纾曲和变硬。
2、主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区二心音亢进而面带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉区增宽，桡动脉触诊可类似促脉，X线检查可见主动脉结向左上凸出，主动脉影增宽与扭曲，有时可见片状钙质沉着阴影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。
3、冠状动脉粥样硬化
冠状动脉病变可引起胸闷、气短、心前区不适和心绞痛，严重病变时可出现心肌梗死。
4、脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常、智力和记忆力减退以至性格完全变态等症状。
5、肾脏四动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压、55岁以上突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
6、肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠打张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
7、四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。
1、一般表现
脑力与体力衰退，触诊浅表动脉和颈动脉、桡动脉、肱动脉等可发现其增粗、变长、纾曲和变硬。
2、主动脉粥样硬化
大多数无特异性症状。叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽；主动脉瓣区二心音亢进而面带金属音调，并有收缩期杂音。收缩期血压升高，脉区增宽，桡动脉触诊可类似促脉，X线检查可见主动脉结向左上凸出，主动脉影增宽与扭曲，有时可见片状钙质沉着阴影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤，以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见，其次在主动脉弓和降主动脉。
3、冠状动脉粥样硬化
冠状动脉病变可引起胸闷、气短、心前区不适和心绞痛，严重病变时可出现心肌梗死。
4、脑动脉粥样硬化
脑缺血可引起眩晕、头痛和昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外，有头痛、眩晕、呕吐、意识丧失、肢体瘫痪、偏盲或失语等表现。脑萎缩时引起痴呆，有精神变态，行动失常、智力和记忆力减退以至性格完全变态等症状。
5、肾脏四动脉粥样硬化
临床上并不多见可引起顽固性高血压、55岁以上突然发生高血压者，应考虑本病的可能。
6、肠系膜动脉粥样硬化
可能引起消化不良、肠打张力减低、便秘和腹痛等症状。血栓形成时，有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时，可引起便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。
7、四肢动脉粥样硬化
以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行，即行走时发生腓肠肌麻木、疼痛以至痉挛，休息后消失，再走时又出现；严重者可有持续性疼痛，下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽。
预后和防治
此病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变发生了脑血管意外、心肌梗死或肾功能衰竭者，预后不佳。
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。
1、一般防治措施
（1）发挥病人的主观能动性配合治疗。已有客观事实证明：经过防治本病病情可得到控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能够。此外，病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
（2）合理的膳食：
1）膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm）－100（女性）或者105（男性）等于体重（kg），可供参考。
2）超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30％，其中动物性质脂肪不超过10％）、低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖事物的摄入。
3）年过40岁者即使血脂无异常，应避免经常食用过多的动物性质放和含胆固醇较高的事物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，牡蛎、墨鱼、骨髓、猪油、、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品，椰子油、可可油等。如血总胆固醇、甘油、三酯等增高，应使用低胆固醇、低动物性质放事物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉等。
4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食及以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
5）提倡饮食清单，多食富含维生素C（如新鲜疏菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜籽油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。
（3）适当体力劳动和体育。参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益。是预防本病的一项积极措施。对老年人提倡散布（每日1h分次进行），做保健体操，打太极拳等。
（4）合理安排工作生活。生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
（5）提倡不吸烟，不饮烈性酒，但少量低浓度酒有提高血HDL的作用则可以考虑。
（6）积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合症和其他有关的内分泌病等。
2、药物治疗
（1）扩张血管药物：接触血管运动障碍，可用血管扩张剂
（2）调整血脂药物：
1）主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物。
・氯贝丁酯类：氯贝丁酯口服0.5g，3―4/d，以后酌情减量维持。其降血甘油三酯的作用强于降总胆固醇，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积，降低血小板黏附性，增加纤维蛋白溶解过性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。现多用其同类药物非诺贝特100mg，3/d，益多酯250mg，2/d；吉非贝齐2000mg/d，分次服等。
・烟酸类：烟酸口服3/d，每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。同类药物有阿昔莫司，口服250mg，3/d，烟酸肌醇酯口服0.4g，3/d。副作用均较少。
2）主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物。
・3―羟―3甲戊二酰辅酶A（HMG―CoA）还原酶抑制剂类：为新一类的调整血脂药。其部分结构与HMG―CoA还原酶的基质HMG―CoA结构相似，可和HMG―CoA竞争而与酶的活性部位结合，从而阻碍HMG―CoA还原酶的作用，后者是胆固醇结合过程中的限速酶，因而胆固醇的结成受抑制，血胆固醇水平降低，细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面LDL受体合成增加，从而促进LDL、VLDL，通过受体途径代谢，降低血清LDL含量。常用制剂有普伐他汀10―20mg，1/d，洛伐他汀20mg，1―2/d，辛伐他汀40mg，1―2/d。
・弹性酶：此酶有降低血总胆固醇、甘油三酯，升高HDL的作用。口服200―400mg，3/d，由于经肠道的吸收率低，影响其疗效。
3）仅降低血甘油三酯或总胆固醇的药物。
仅降低血甘油三酯的药物有右旋糖酐硫酸酯200―400mg，3/d。其作用较弱。仅降低血总胆固醇的药物有：
・胆酸螫合树脂类：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降。有考来烯胺4―5g，3/d；考来替泊4―5g，3―4/d等。
・普罗布可：阻碍肝内胆固醇的乙酸酯生物合成阶段，而起降低血胆固醇和LDL的作用，但同时降低HDL。口服500mg，2/d，副作用有胃肠道反映、头痛、眩晕等。
其他调节血脂药物还有：不饱和脂肪酸类，包括亚油酸、亚油酸乙酯等。近年认为从鱼油中提取的多价不饱和脂肪酸如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯（DHA）的作用更好，用量为3―4g/d。维生素类，包括维生素C（口服至少1g/d）、维生素B6（口服50mg，3/d）、泛酸的衍生物泛无硫乙胺（pantethine，口服200mg，3/d）、维生素E（口服100mg，3/d）等，谷固醇（β―sitosterol）20％混悬液20―30ml，饭前服等。
中药中的泽泻、首乌、山楂、麦芽、茶树根、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹等，均曾被认为有降血脂的作用。
（3）抗血小板药物：抗血小板聚集和黏附的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，曾用于心肌梗死后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞，但对其疗效的评价尚有分歧。可h选用：1）阿司匹林0.05―0.3g，1/d，抑制血栓素A2（TXA2）的生成，较少影响前列环素（PGI2）的产生而起作用。2）双嘧达莫50mg，3/d，可使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制Ca2＋活性而起作用，可与阿司匹林合用。3）黄吡酮0.2g，3/d，作用与阿司匹林类似。4）噻氯匹定50mg，2/d，抑制血小板内Ca2＋活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。5）芬氟咪唑50mg，2/d，抑制TXA2合成酶。
（4）对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或堵塞者，可用溶解血栓制剂。
其他尚有一些蛋白多糖制剂的如硫酸软骨素A和C（1.5g，3/d）、冠心舒（20mg，3/d）等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。
3、手术治疗
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊或旋转刀片的心导管进行经皮血管改形术可将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁或将之切下吸出而使血管畅通；经血管腔引入高能激光束或超声束涉向阻塞血管腔的粥样物质，使之气化或振碎而再通等疗法。
此病预后随病变部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况和有无并发症而不同。脑、心、肾的动脉病变发生了脑血管意外、心肌梗死或肾功能衰竭者，预后不佳。
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生。
1、一般防治措施
（1）发挥病人的主观能动性配合治疗。已有客观事实证明：经过防治本病病情可得到控制，病变可能部分消退，病人可维持一定的生活和工作能够。此外，病变本身又可以促使动脉侧支循环的形成，使病情得到改善。因此说服病人耐心接受长期的防治措施至关重要。
（2）合理的膳食：
1）膳食总热量勿过高，以维持正常体重为度，40岁以上者尤应预防发胖。正常体重的简单计算法为：身高（cm）－100（女性）或者105（男性）等于体重（kg），可供参考。
2）超过正常标准体重者，应减少每日进食的总热量，食用低脂（脂肪摄入量不超过总热量的30％，其中动物性质脂肪不超过10％）、低胆固醇（每日不超过500mg）膳食，并限制酒和蔗糖及含糖事物的摄入。
3）年过40岁者即使血脂无异常，应避免经常食用过多的动物性质放和含胆固醇较高的事物，如肥肉、肝、脑、肾、肺等内脏，牡蛎、墨鱼、骨髓、猪油、、蛋黄、蟹黄、鱼子、奶油及其制品，椰子油、可可油等。如血总胆固醇、甘油、三酯等增高，应使用低胆固醇、低动物性质放事物，如鱼肉、鸡肉、各种瘦肉等。
4）已确诊有冠状动脉粥样硬化者，严禁暴饮暴食及以免诱发心绞痛或心肌梗死。合并有高血压或心力衰竭者，应同时限制食盐。
5）提倡饮食清单，多食富含维生素C（如新鲜疏菜、瓜果）和植物蛋白（如豆类及其制品）的食物。在可能条件下，尽量以豆油、菜籽油、麻油、玉米油、茶油、米糠油、红花油等为食用油。
（3）适当体力劳动和体育。参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有裨益。是预防本病的一项积极措施。对老年人提倡散布（每日1h分次进行），做保健体操，打太极拳等。
（4）合理安排工作生活。生活要有规律、保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。
（5）提倡不吸烟，不饮烈性酒，但少量低浓度酒有提高血HDL的作用则可以考虑。
（6）积极治疗与本病有关的一些疾病包括高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合症和其他有关的内分泌病等。
2、药物治疗
（1）扩张血管药物：接触血管运动障碍，可用血管扩张剂
（2）调整血脂药物：
1）主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物。
・氯贝丁酯类：氯贝丁酯口服0.5g，3―4/d，以后酌情减量维持。其降血甘油三酯的作用强于降总胆固醇，并使HDL增高，且可减少组织胆固醇沉积，降低血小板黏附性，增加纤维蛋白溶解过性和减低纤维蛋白原浓度，从而削弱凝血作用。现多用其同类药物非诺贝特100mg，3/d，益多酯250mg，2/d；吉非贝齐2000mg/d，分次服等。
・烟酸类：烟酸口服3/d，每次剂量由0.1g逐渐增到最大1.0g。有降低血甘油三酯和总胆固醇，增高HDL以及扩张周围血管的作用。同类药物有阿昔莫司，口服250mg，3/d，烟酸肌醇酯口服0.4g，3/d。副作用均较少。
2）主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物。
・3―羟―3甲戊二酰辅酶A（HMG―CoA）还原酶抑制剂类：为新一类的调整血脂药。其部分结构与HMG―CoA还原酶的基质HMG―CoA结构相似，可和HMG―CoA竞争而与酶的活性部位结合，从而阻碍HMG―CoA还原酶的作用，后者是胆固醇结合过程中的限速酶，因而胆固醇的结成受抑制，血胆固醇水平降低，细胞内胆固醇含量减少又可刺激细胞表面LDL受体合成增加，从而促进LDL、VLDL，通过受体途径代谢，降低血清LDL含量。常用制剂有普伐他汀10―20mg，1/d，洛伐他汀20mg，1―2/d，辛伐他汀40mg，1―2/d。
・弹性酶：此酶有降低血总胆固醇、甘油三酯，升高HDL的作用。口服200―400mg，3/d，由于经肠道的吸收率低，影响其疗效。
3）仅降低血甘油三酯或总胆固醇的药物。
仅降低血甘油三酯的药物有右旋糖酐硫酸酯200―400mg，3/d。其作用较弱。仅降低血总胆固醇的药物有：
・胆酸螫合树脂类：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血总胆固醇下降。有考来烯胺4―5g，3/d；考来替泊4―5g，3―4/d等。
・普罗布可：阻碍肝内胆固醇的乙酸酯生物合成阶段，而起降低血胆固醇和LDL的作用，但同时降低HDL。口服500mg，2/d，副作用有胃肠道反映、头痛、眩晕等。
其他调节血脂药物还有：不饱和脂肪酸类，包括亚油酸、亚油酸乙酯等。近年认为从鱼油中提取的多价不饱和脂肪酸如20碳5烯酸（EPA）和22碳6烯（DHA）的作用更好，用量为3―4g/d。维生素类，包括维生素C（口服至少1g/d）、维生素B6（口服50mg，3/d）、泛酸的衍生物泛无硫乙胺（pantethine，口服200mg，3/d）、维生素E（口服100mg，3/d）等，谷固醇（β―sitosterol）20％混悬液20―30ml，饭前服等。
中药中的泽泻、首乌、山楂、麦芽、茶树根、桑寄生、虎杖、参三七、葛根、黄精、决明子、灵芝、玉竹等，均曾被认为有降血脂的作用。
（3）抗血小板药物：抗血小板聚集和黏附的药物，可防止血栓形成，可能有助于防止血管阻塞性病变病情发展，曾用于心肌梗死后预防复发和预防脑动脉血栓栓塞，但对其疗效的评价尚有分歧。可h选用：1）阿司匹林0.05―0.3g，1/d，抑制血栓素A2（TXA2）的生成，较少影响前列环素（PGI2）的产生而起作用。2）双嘧达莫50mg，3/d，可使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制Ca2＋活性而起作用，可与阿司匹林合用。3）黄吡酮0.2g，3/d，作用与阿司匹林类似。4）噻氯匹定50mg，2/d，抑制血小板内Ca2＋活性，并抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。5）芬氟咪唑50mg，2/d，抑制TXA2合成酶。
（4）对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或堵塞者，可用溶解血栓制剂。
其他尚有一些蛋白多糖制剂的如硫酸软骨素A和C（1.5g，3/d）、冠心舒（20mg，3/d）等，通过调整动脉壁的蛋白多糖结构而起治疗作用。
3、手术治疗
包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，以恢复动脉的供血。用带球囊或旋转刀片的心导管进行经皮血管改形术可将突入动脉管腔的粥样物质压向动脉壁或将之切下吸出而使血管畅通；经血管腔引入高能激光束或超声束涉向阻塞血管腔的粥样物质，使之气化或振碎而再通等疗法。
首先应积极预防动脉粥样硬化的发生（一级预防）如已发生、应积极治疗，防止病变发展并争取其逆转（二级预防）。已发生并发症者，及时治疗，防止其恶化，延长病人寿命（三级预防）。