阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease，AD)是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。
Alzheimer(1907)首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等(1968)报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth(1968)发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结(NFT)、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。
《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》(ICD-9，1978)中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆(seniledementiaofAlzheimertype，SDAT)。
《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》(ICD-10，1993)中采用Alzheimer病性痴呆(dementiaofAlzheimer’sdisease)这一术语，通常简称为Alzheimer病(Alzheimer’sdisease，AD)。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病(familialAlzheimer’sdisease，FAD)和散发性Alzheimer病(sporadicAlzheimer’sdisease,SAD)。
病因
症状
预防
治疗
Alzheimer病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
1.患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。
2.逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍；早期复述无困难，后期困难；早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应；不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所；后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等，仍可保留肌力与运动协调。系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作；以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑、紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常；严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳；后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作。通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、视野相对完整。如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
2.逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。
(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。
(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。
3.认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。
(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍；早期复述无困难，后期困难；早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语。检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜、车辆、工具和衣服名称，AD患者常少于50个。
(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对应；不能描述一地与另一地的方向关系，不能独自去以前常去的熟悉场所；后期连最简单的几何图形也不能描画，不会使用常用物品或工具如筷子、汤匙等，仍可保留肌力与运动协调。系由于顶-枕叶功能障碍导致躯体与周围环境空间关系障碍，以及一侧视路内的刺激忽略。
(3)失认及失用：可出现视失认和面容失认，不能认识亲人和熟人的面孔，也可出现自我认识受损，产生镜子征，患者对着镜子里自己的影子说话。可出现意向性失用，每天晨起仍可自行刷牙，但不能按指令做刷牙动作；以及观念性失用，不能正确地完成连续复杂的运用动作，如叼纸烟、划火柴和点烟等。
(4)计算力障碍：常弄错物品的价格、算错账或付错钱，不能平衡银行账户，最后连最简单的计算也不能完成。
4.精神障碍
(1)抑郁心境、情感淡漠、焦虑不安、兴奋、欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。
(2)部分病人出现思维和行为障碍等，如幻觉、错觉、片段妄想、虚构、古怪行为、攻击倾向及个性改变等，如怀疑自己年老虚弱的配偶有外遇，怀疑子女偷自己的钱物或物品，把不值钱的东西当作财宝藏匿，认为家人作密探而产生敌意，不合情理地改变意愿，持续忧虑、紧张和激惹，拒绝老朋友来访，言行失控，冒失的风险投资或色情行为等。
(3)贪食行为，或常忽略进食，多数病人失眠或夜间谵妄。
5.检查可见早期患者仍保持通常仪表，遗忘、失语等症状较轻时患者活动、行为及社会交往无明显异常；严重时表现为不安、易激惹或少动，不注意衣着，不修边幅，个人卫生不佳；后期仍保留习惯性自主活动，但不能执行指令动作。通常无锥体束征和感觉障碍，步态正常，视力、视野相对完整。如病程中出现偏瘫或同向偏盲，应注意是否合并脑卒中、肿瘤或硬膜下血肿等，疾病晚期可见四肢僵直、锥体束征、小步态、平衡障碍及尿便失禁等，约5%的患者出现癫痫发作和帕金森综合征，伴帕金森综合征的患者往往不能站立和行走，整天卧床，生活完全依靠护理。
由于AD的病因及发病机制未明，治疗尚无特效疗法，以对症治疗为主。包括药物治疗改善认知功能及记忆障碍；对症治疗改善精神症状；良好的护理延缓病情进展。药物和康复治疗以改进认知和记忆功能，保持患者的独立生活能力，提高生存质量为目的。
1.增强胆碱能作用药物研究发现，AD的发病与脑中胆碱能神经元变性、Ach水平降低有关，脑皮质和海马区显著，可补充Ach和提高中枢神经系统Ach含量，通过3种途径给药。
(1)使用乙酰胆碱前体药物：曾尝试用卵磷脂(lecithin)和胆碱(choline)等Ach前体药替代治疗，增加Ach的合成和释放，但不能提高中枢Ach能作用，现已不用。
(2)使用乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂：是目前有希望治疗AD的药物，抑制Ach降解并提高活性，改善神经递质传递和提高认知功能。
①毒扁豆碱(phyrsostigmine)：是非选择性可逆性AchE抑制剂，临床最早用于治疗AD，目前临床已淘汰。
②他克林(Tacrine)：或四氢氨基吖啶，是第一个获美国FDA(1993)批准治疗AD的非选择性可逆性AchE抑制剂，目前临床已很少用。
③多奈哌齐(donepezil)：或称为aricept，是第2个获得FDA(1996)批准治疗AD的选择性可逆性AchE抑制剂，可显著改善认知障碍，5～10mg/d，每天只需用药1次，耐受性较好，目前广泛用于AD的治疗。
④美曲磷脂(又称敌百虫，metrifonate)：是有机磷化合物的抗蠕虫药，是不可逆伪胆碱酯酶抑制剂(pseudo-irre-versibleAchEinhibitor)，对轻中度AD有效，特点是血浆半衰期长，快速通过血-脑脊液屏障。主要不良反应是腹泻(发生率18%～19%)和腿痉挛(9%)。
⑤利凡斯的明（重酒石酸卡巴拉汀,艾斯能）：是不可逆伪AChE抑制剂。主要副作用为恶心、呕吐、腹泻或消化不良。
⑥依斯的明(eptastigmine)：是毒扁豆碱氨基甲酸酯衍生物，是可逆的AchE抑制剂，主要副作用为窦性心动过缓。
⑦石杉碱甲：也称哈伯因(huperzineA)，是我国从中草药千层塔中提取的AchE抑制剂，作用较强，对AchE有选择性，可改善认知功能，用量50～100μg/d，副作用小。
(3)应用胆碱能受体激动药：如选择性作用于M1受体的新药ENSl63、LY246078、DUP996等，目前尚处于临床试用阶段。
2.抗氧化剂AD脑组织可见严重脂质过氧化，自由基生成增加，引起细胞核和线粒体DNA损伤，导致神经元变性死亡，为抗氧化治疗提供理论基础。
(1)维生素E(α-生育酚，alpha-tocopherol，VitamineE)和司吉宁(selegiline)：维生素E可减少自由基生成，抗脂质过氧化，促进暴露于β-淀粉样蛋白培养基的神经元存活；司来吉兰(丙炔苯丙胺)是单胺氧化酶抑制剂，具有抗氧化剂特性，可增加脑内儿茶酚胺含量；一组341例AD患者的临床试验，随机分为维生素E2000U/d治疗组、10mg司林吉兰治疗组、维生素E合用司来吉兰治疗组、安慰剂组，用药后观察患者出现基本日常生活能力丧失、严重痴呆及死亡时间，各组ADAS-cog分级量表评分及其他认知功能测试量表评分比较无差异，与安慰剂组比较，用司来吉兰、维生素E治疗的患者常出现跌倒和晕厥发作，司来吉兰不应与镇痛药合用。
(2)艾地苯醌(idebenone)：是苯醌衍生物，有抗氧化剂特性，将300例AD患者随机分为艾地苯醌90mg/d小剂量组、270mg/d大剂量组和安慰剂组治疗6个月，大剂量组ADAS-cog分级量表评分降低2.8%，小剂量组降低0.8%，各组临床全面印象变化量表(CGIC)评分无差别；有恶心、头晕、头痛、心悸、咽痛和血清转氨酶轻度增高等副作用。
(3)Ginkgobiloba：从亚热带树叶中提取，可能有抗氧化、神经营养和抗炎作用，可轻度改善认知功能。
3.针对精神症状的药物抑郁、兴奋、睡眠障碍的AD患者需对症治疗，出现过度兴奋或攻击行为时应给予抗精神病药物治疗，保护患者及周围成员。患者通常不能耐受常规剂量，有时常规剂量也会出现僵硬、运动不能或肌张力障碍等，应注意用最小有效剂量，避免用镇静或抗胆碱能作用强的药物，如阿米替林、丙咪嗪、多塞平（多虑平）等，应熟知所有药物的作用和副作用，根据行为异常的种类、病人具体情况、是否合并其他疾病和服用其他药物，采取个体化治疗。
(1)抑郁症：5%～8%的AD患者有抑郁症状，25%的患者在记忆减退早期有抑郁心境，目前抗抑郁药治疗的研究报道较少。Reifler报道三环类抗抑郁药丙咪嗪治疗61例AD合并抑郁症患者，提示丙米嗪组与安慰剂组作用相同。用氯米帕明(clomipramine)交叉治疗试验，氯米帕明与安慰剂各用6周后，两组汉密尔顿抑郁量表(HDRS)评分降低40%～50%，氯米帕明药效持续时间较长，MMSE评分量表也相应降低，副作用如口干(91%)、头晕(64%)、睡眠障碍(45%)。选择性5-HT再摄取抑制剂西酞普兰(citalopram)治疗65例抑郁症AD患者，与安慰剂比较，HDRS评分改善20%，对改善认知功能无作用，其中6例出现疲乏、昏睡、直立性低血压、性欲减退等；氟西汀(fluoxetine)及三环类抗抑郁药阿米替林(amitriptyline)治疗198例抑郁型痴呆患者，HDRS评分改善30%～40%，阿米替林组半数患者出现精神错乱，定向力障碍，氟西汀组20%的患者因恶心、腹泻终止用药。5-HT再摄取抑制剂有较好的耐受性，5%的患者出现失眠、厌食、早泄。
(2)精神症状：随AD病程进展合并妄想等精神症状增加，20%的患者持续存在，20%以上的患者合并焦虑症，神经安定药氟哌啶醇(haloperidol)可使20%的患者焦虑症状减轻或消失，但多数神经安定药,用标准剂量即可引起锥体外系症状和迟发性运动障碍。
(3)行为障碍：他克林和美曲磷脂（敌百虫）及胆碱能拮抗药xanomeline可影响AD患者的行为，很少引起妄想和幻觉。不推荐用于治疗AD精神症状。
(4)睡眠障碍：随病程进展，AD患者的快速眼动期与非快速眼动期睡眠稳步减少，觉醒时间增加，睡眠障碍与谵妄有关，谵妄多发生在夜晚，白天减轻或消失。30%的AD住院患者和10%的门诊AD患者伴睡眠障碍，可用神经安定药及镇静药治疗，均有副作用。减少患者白天瞌睡的次数、限制患者白天卧床的时间及光疗等，对睡眠障碍的治疗可能有益。
4.其他改善认知功能的药物
(1)propantofylline：是黄嘌呤衍生物，刺激前脑基底核神经生长因子合成与释放。
(2)乙酰-L-肉碱(acetyl-L-carnitine)：L-肉碱乙酰酯(acetylesterofL-carnitine)是细胞内乙酰基类物质跨线粒体膜载体，有促进Ach释放、增强乙酰胆碱转移酶活性和抗氧化剂作用，健康食物含乙酰-L-肉碱；副作用是躯体散发异味、食欲增加和皮疹等。
(3)增强脑代谢药物：脑血流减少和糖代谢减低是AD的重要病理变化，血管扩张药可增加脑血流，脑细胞代谢药可提高脑对葡萄糖的摄取和利用，改善症状或延缓疾病进展；常用银杏叶提取物、γ-氨基丁酸(GABA)、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜和阿米三嗪/萝巴新（都可喜）等；神经营养性因子、神经节苷脂可促进神经系统发育和维持神经系统功能。
5.基因治疗目前已确定与AD发病有关的4个基因，分别是位于21号染色体的类淀粉蛋白前体(APP)基因、19号染色体载脂蛋白E(ApoE)多态性等位基因、14号染色体早老素-1基因(PS1)和1号染色体早老素-2(PS2)基因，为AD的基因治疗奠定了基础，目前基因治疗技术还不成熟，处在临床前试验阶段。
6.康复治疗及社会参与
(1)改善患者的社会生活环境，鼓励参与各种社会日常活动，增加家庭教育项目，让患者维持一定的社会活动和生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练；设立痴呆患者护理治疗服务咨询机构，帮助患者家属和有关机构合理指导患者生活，提高患者的生存质量，减轻社会及家庭负担。
(2)满足照料和护理AD患者的医护人员和设施需求的不断增长，解决家庭和医护人员需要面对的AD患者的行为、社会关系、经济、法律和生活环境问题。
(3)AD患者可能发生从家中或医疗保健中心走失的现象，发生率随认知功能和独立生活能力降低而增加，一项社区调查36%的AD患者有过走失，改变患者所处的自然环境(如隐藏通道门)、在护理人员监督下活动可减少和防止走失，建立“安全返回”全国性网络，患者佩带“安全返回”标志，走失患者被他人发现后可通过电话联络让患者安全返回家中；定向和视空间能力障碍患者应尽量减少外出，以防意外。
1.增强胆碱能作用药物研究发现，AD的发病与脑中胆碱能神经元变性、Ach水平降低有关，脑皮质和海马区显著，可补充Ach和提高中枢神经系统Ach含量，通过3种途径给药。
(1)使用乙酰胆碱前体药物：曾尝试用卵磷脂(lecithin)和胆碱(choline)等Ach前体药替代治疗，增加Ach的合成和释放，但不能提高中枢Ach能作用，现已不用。
(2)使用乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂：是目前有希望治疗AD的药物，抑制Ach降解并提高活性，改善神经递质传递和提高认知功能。
①毒扁豆碱(phyrsostigmine)：是非选择性可逆性AchE抑制剂，临床最早用于治疗AD，目前临床已淘汰。
②他克林(Tacrine)：或四氢氨基吖啶，是第一个获美国FDA(1993)批准治疗AD的非选择性可逆性AchE抑制剂，目前临床已很少用。
③多奈哌齐(donepezil)：或称为aricept，是第2个获得FDA(1996)批准治疗AD的选择性可逆性AchE抑制剂，可显著改善认知障碍，5～10mg/d，每天只需用药1次，耐受性较好，目前广泛用于AD的治疗。
④美曲磷脂(又称敌百虫，metrifonate)：是有机磷化合物的抗蠕虫药，是不可逆伪胆碱酯酶抑制剂(pseudo-irre-versibleAchEinhibitor)，对轻中度AD有效，特点是血浆半衰期长，快速通过血-脑脊液屏障。主要不良反应是腹泻(发生率18%～19%)和腿痉挛(9%)。
⑤利凡斯的明（重酒石酸卡巴拉汀,艾斯能）：是不可逆伪AChE抑制剂。主要副作用为恶心、呕吐、腹泻或消化不良。
⑥依斯的明(eptastigmine)：是毒扁豆碱氨基甲酸酯衍生物，是可逆的AchE抑制剂，主要副作用为窦性心动过缓。
⑦石杉碱甲：也称哈伯因(huperzineA)，是我国从中草药千层塔中提取的AchE抑制剂，作用较强，对AchE有选择性，可改善认知功能，用量50～100μg/d，副作用小。
(3)应用胆碱能受体激动药：如选择性作用于M1受体的新药ENSl63、LY246078、DUP996等，目前尚处于临床试用阶段。
2.抗氧化剂AD脑组织可见严重脂质过氧化，自由基生成增加，引起细胞核和线粒体DNA损伤，导致神经元变性死亡，为抗氧化治疗提供理论基础。
(1)维生素E(α-生育酚，alpha-tocopherol，VitamineE)和司吉宁(selegiline)：维生素E可减少自由基生成，抗脂质过氧化，促进暴露于β-淀粉样蛋白培养基的神经元存活；司来吉兰(丙炔苯丙胺)是单胺氧化酶抑制剂，具有抗氧化剂特性，可增加脑内儿茶酚胺含量；一组341例AD患者的临床试验，随机分为维生素E2000U/d治疗组、10mg司林吉兰治疗组、维生素E合用司来吉兰治疗组、安慰剂组，用药后观察患者出现基本日常生活能力丧失、严重痴呆及死亡时间，各组ADAS-cog分级量表评分及其他认知功能测试量表评分比较无差异，与安慰剂组比较，用司来吉兰、维生素E治疗的患者常出现跌倒和晕厥发作，司来吉兰不应与镇痛药合用。
(2)艾地苯醌(idebenone)：是苯醌衍生物，有抗氧化剂特性，将300例AD患者随机分为艾地苯醌90mg/d小剂量组、270mg/d大剂量组和安慰剂组治疗6个月，大剂量组ADAS-cog分级量表评分降低2.8%，小剂量组降低0.8%，各组临床全面印象变化量表(CGIC)评分无差别；有恶心、头晕、头痛、心悸、咽痛和血清转氨酶轻度增高等副作用。
(3)Ginkgobiloba：从亚热带树叶中提取，可能有抗氧化、神经营养和抗炎作用，可轻度改善认知功能。
3.针对精神症状的药物抑郁、兴奋、睡眠障碍的AD患者需对症治疗，出现过度兴奋或攻击行为时应给予抗精神病药物治疗，保护患者及周围成员。患者通常不能耐受常规剂量，有时常规剂量也会出现僵硬、运动不能或肌张力障碍等，应注意用最小有效剂量，避免用镇静或抗胆碱能作用强的药物，如阿米替林、丙咪嗪、多塞平（多虑平）等，应熟知所有药物的作用和副作用，根据行为异常的种类、病人具体情况、是否合并其他疾病和服用其他药物，采取个体化治疗。
(1)抑郁症：5%～8%的AD患者有抑郁症状，25%的患者在记忆减退早期有抑郁心境，目前抗抑郁药治疗的研究报道较少。Reifler报道三环类抗抑郁药丙咪嗪治疗61例AD合并抑郁症患者，提示丙米嗪组与安慰剂组作用相同。用氯米帕明(clomipramine)交叉治疗试验，氯米帕明与安慰剂各用6周后，两组汉密尔顿抑郁量表(HDRS)评分降低40%～50%，氯米帕明药效持续时间较长，MMSE评分量表也相应降低，副作用如口干(91%)、头晕(64%)、睡眠障碍(45%)。选择性5-HT再摄取抑制剂西酞普兰(citalopram)治疗65例抑郁症AD患者，与安慰剂比较，HDRS评分改善20%，对改善认知功能无作用，其中6例出现疲乏、昏睡、直立性低血压、性欲减退等；氟西汀(fluoxetine)及三环类抗抑郁药阿米替林(amitriptyline)治疗198例抑郁型痴呆患者，HDRS评分改善30%～40%，阿米替林组半数患者出现精神错乱，定向力障碍，氟西汀组20%的患者因恶心、腹泻终止用药。5-HT再摄取抑制剂有较好的耐受性，5%的患者出现失眠、厌食、早泄。
(2)精神症状：随AD病程进展合并妄想等精神症状增加，20%的患者持续存在，20%以上的患者合并焦虑症，神经安定药氟哌啶醇(haloperidol)可使20%的患者焦虑症状减轻或消失，但多数神经安定药,用标准剂量即可引起锥体外系症状和迟发性运动障碍。
(3)行为障碍：他克林和美曲磷脂（敌百虫）及胆碱能拮抗药xanomeline可影响AD患者的行为，很少引起妄想和幻觉。不推荐用于治疗AD精神症状。
(4)睡眠障碍：随病程进展，AD患者的快速眼动期与非快速眼动期睡眠稳步减少，觉醒时间增加，睡眠障碍与谵妄有关，谵妄多发生在夜晚，白天减轻或消失。30%的AD住院患者和10%的门诊AD患者伴睡眠障碍，可用神经安定药及镇静药治疗，均有副作用。减少患者白天瞌睡的次数、限制患者白天卧床的时间及光疗等，对睡眠障碍的治疗可能有益。
4.其他改善认知功能的药物
(1)propantofylline：是黄嘌呤衍生物，刺激前脑基底核神经生长因子合成与释放。
(2)乙酰-L-肉碱(acetyl-L-carnitine)：L-肉碱乙酰酯(acetylesterofL-carnitine)是细胞内乙酰基类物质跨线粒体膜载体，有促进Ach释放、增强乙酰胆碱转移酶活性和抗氧化剂作用，健康食物含乙酰-L-肉碱；副作用是躯体散发异味、食欲增加和皮疹等。
(3)增强脑代谢药物：脑血流减少和糖代谢减低是AD的重要病理变化，血管扩张药可增加脑血流，脑细胞代谢药可提高脑对葡萄糖的摄取和利用，改善症状或延缓疾病进展；常用银杏叶提取物、γ-氨基丁酸(GABA)、吡拉西坦（脑复康）、茴拉西坦（三乐喜和阿米三嗪/萝巴新（都可喜）等；神经营养性因子、神经节苷脂可促进神经系统发育和维持神经系统功能。
5.基因治疗目前已确定与AD发病有关的4个基因，分别是位于21号染色体的类淀粉蛋白前体(APP)基因、19号染色体载脂蛋白E(ApoE)多态性等位基因、14号染色体早老素-1基因(PS1)和1号染色体早老素-2(PS2)基因，为AD的基因治疗奠定了基础，目前基因治疗技术还不成熟，处在临床前试验阶段。
6.康复治疗及社会参与
(1)改善患者的社会生活环境，鼓励参与各种社会日常活动，增加家庭教育项目，让患者维持一定的社会活动和生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练；设立痴呆患者护理治疗服务咨询机构，帮助患者家属和有关机构合理指导患者生活，提高患者的生存质量，减轻社会及家庭负担。
(2)满足照料和护理AD患者的医护人员和设施需求的不断增长，解决家庭和医护人员需要面对的AD患者的行为、社会关系、经济、法律和生活环境问题。
(3)AD患者可能发生从家中或医疗保健中心走失的现象，发生率随认知功能和独立生活能力降低而增加，一项社区调查36%的AD患者有过走失，改变患者所处的自然环境(如隐藏通道门)、在护理人员监督下活动可减少和防止走失，建立“安全返回”全国性网络，患者佩带“安全返回”标志，走失患者被他人发现后可通过电话联络让患者安全返回家中；定向和视空间能力障碍患者应尽量减少外出，以防意外。
预后：Linn等研究发现，AD临床前期超过7年。AD的病程持续5～10年或以上，病情进行性加重，患者几年内丧失独立生活能力，多死于心血管病、肺感染和褥疮等并发症。
预防：针对高危易感人群可采取有效的预防措施。目前国内外研究机构建议的AD预防用药主要有以下两类：
1.雌激素替代疗法可明显降低更年期妇女AD的患病风险。小规模临床试验证实，雌激素可延缓疾病发生、改善病人的认知功能。
2.非甾体抗炎药可抑制与老年斑形成有关的炎性反应，可能预防和延缓AD。有报告指出AD脑组织老年斑形成与炎性反应有关，出现炎性相关蛋白及小胶质细胞增生，导致β-淀粉样蛋白沉积。流行病学研究发现，常服用消炎镇痛药的老年人，患AD和认知障碍的风险明显降低，故可能成为AD预防用药。
预防：针对高危易感人群可采取有效的预防措施。目前国内外研究机构建议的AD预防用药主要有以下两类：
1.雌激素替代疗法可明显降低更年期妇女AD的患病风险。小规模临床试验证实，雌激素可延缓疾病发生、改善病人的认知功能。
2.非甾体抗炎药可抑制与老年斑形成有关的炎性反应，可能预防和延缓AD。有报告指出AD脑组织老年斑形成与炎性反应有关，出现炎性相关蛋白及小胶质细胞增生，导致β-淀粉样蛋白沉积。流行病学研究发现，常服用消炎镇痛药的老年人，患AD和认知障碍的风险明显降低，故可能成为AD预防用药。