1.定义多发性硬化(multiplesclerosis，MS)是以中枢神经系统(CNS)白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫性疾病。MS是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见最主要的疾病。
多发性硬化作为独立的疾病已有100余年的历史。因其有较高的发病率、慢性病程和青壮年易患而备受重视。其临床特征为发作性视神经、脊髓和脑部的局灶性障碍。这些神经障碍可有不同程度的缓解、复发。
因病变累及的部位和髓鞘脱失灶的范围不同而临床表现多样。总而言之，侵犯中枢神经从而引起复杂的症状和体征是MS的特点。
2.神经系统脱髓鞘疾病的特点神经髓鞘脱失主要的生理影响，是阻止从一个郎飞结向下一个郎飞结跳跃式的电传导。电传导障碍是中枢和周围神经脱髓鞘疾病所致大多数功能异常的本质。如果是在几天内恢复的急性脱髓鞘的过程，这时的神经纤维的传导阻滞显然是生理性的，而非病理性的。在如此短的时间内，恢复不可能是髓鞘再生，这时的恢复可能是由于水肿的消失和病灶周围炎症的改善。
髓鞘再生是肯定性的。但这是一个缓慢的过程，最多是部分性的，对CNS的功能影响尚不清楚。很多MRI示为髓鞘脱失的区域，临床并无相应的症状；同样诱发电位发现电生理异常，临床也可无相应的表现。这或许是因斑块区髓鞘再生维持了临床功能，或是处在急性期，病损表现为水肿而并非髓鞘脱失。
另一MS特点是温度诱发，通过热或是锻炼可诱发一侧视力模糊(Unhoff现象)、奇痒和肢体无力等症状。实验已证明失髓鞘的神经纤维的传导对温度的升高极为敏感，仅提高0.5℃可阻断某些纤维的传递。如果已存在视神经炎损伤，提高温度即使没有Unhoff现象也可表现为视觉诱发电位延长。同样的，过度换气可减慢视诱发反应的传导，这种情况很少被患者察觉。吸烟、虚弱和环境温度能短暂恶化神经功能的情况很易与疾病的复发混淆。髓鞘脱失只是一相对概念，因为以髓鞘脱失为惟一病理改变的疾病并不存在。公认的脱髓鞘疾病病理标准为：
(1)神经纤维髓鞘破坏。
(2)其他神经结构。如轴突、神经细胞和支持组织相对保留。
(3)相应区域血管周围急性炎细胞渗出。
(4)特征性的病损分布，表现为多发的、散在的小灶病损，或表现为一较大的病灶并以一个或多个中心位于白质或静脉周围。
(5)相对缺乏华勒或继发性的纤维束变性。
3.神经系统脱髓鞘疾病的分类脱髓鞘疾病的分类是人为的(表1)。如Sehilder病和坏死出血性白质脑病，在有严重的髓鞘脱失同时也有轴突的破坏。而一些髓鞘脱失特征突出的疾病，因病因明确没有包括在此内，例如缺氧性脑病、Binswanger病、亚急性联合变性(SCD)、进行性多灶性白质脑病(PML)、儿童和青少年进行性白质营养不良(如球形体、异染性和肾上腺白质营养不良)等髓鞘形成不良性疾病。
其中SCD是由于维生素B12缺乏所致；PML是免疫缺陷者少突胶质细胞的病毒感染性疾病；髓鞘形成不良性疾病为代谢性缺陷，因而分别被列入营养缺乏、病毒感染、遗传代谢性疾病。明显脱髓鞘性损害伴有结缔组织疾病或仅伴有针对DNA或者磷脂的自身抗体的情况，是否应列在本组疾病，还存在争议。
上述这类疾病在中枢神经系统(CNS)的病损可以是多灶性的，在影像学上不能与多发性硬化区别，但进一步观察可发现其病变的性质是不同的。
目前专家们基本上统一的观点是：脱髓鞘这一术语具有特别的意义，应在相对严格的意义上应用，而不能作为完全性神经纤维变性或白质坏死的同义语。
病因
症状
预防
治疗
虽然MS确切的病因尚不肯定，但已明确存在的大量流行病学资料与下列病因学的假说相吻合。
1.遗传因素已知MS具有家族倾向性。约有15%的MS患者至少有一位亲属患病，在患者同胞中的复发率最高(5%)。约20%的先证者有至少一位患病亲属，其中患者同胞的危险性最高。
2.感染与免疫因素流行病学资料揭示了MS与一些环境因素的关系，说明在童年时所遭遇的某些环境因素，在经过数年的潜伏期后，或诱发发病或成为发病的原因。近年来，越来越认为这一环境因素是一种感染，推测是病毒感染。
中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
MS可急性、亚急性或慢性起病，我国MS患者急性或亚急性起病较多，MS临床表现复杂。
1.首发症状包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征MS患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。发病较急，常有多次缓解-复发，可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征；其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
(4)半数以上患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和Romberg征。
(5)约半数病例可见共济失调，但Charcot三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS患者。
(6)神经电生理检查证实，MS可合并周围神经损害(如多发性神经病、多发性单神经病)，可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系统的MBP为同一组分，均发生脱髓鞘所致。
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，多数病例表现抑郁、易怒，也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。已经确认某些症状在MS极为罕见，如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等，常可作为MS的除外标准。
4.除上述神经缺失症状外，MS的发作性症状也不容忽视。例如，Lhermitte征是过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，是颈髓受累征象。球后视神经炎和横贯性脊髓炎通常可视为MS发作时的表现，也常见单肢痛性痉挛发作、眼前闪光、强直性发作、阵发性瘙痒、广泛面肌抽搐、构音障碍和共济失调等。但这些极少以首发症状出现，倾向以固定模式在数天、数周或更长时间内频繁再发，可完全缓解。某些以罕见症状或非常规方式起病的MS病例常使诊断困难，如年轻患者典型三叉神经痛，特别是双侧性应高度怀疑MS。
5．视神经脊髓炎和横断性脊髓炎两个特殊综合征，是MS最典型的发病模式，也是建立MS诊断的特异性依据。当然，以上综合征，本身也可以是一独立的疾病，在一段时间内MS的诊断只能是假设的。
(1)视神经炎：约有25%的MS患者(在儿童比例更大)球后或视神经炎是首发症状。其特点为急性发展，在数小时或数天内单眼部分或全部失明。部分患者在视力丧失前1～2天有眶周疼痛，疼痛可因眼球运动或触压眼球而加剧。少数患者视力减退在数月内进行性发展，类似压迫性病变或视神经固有肿瘤的表现。常发现黄斑区暗点和盲点(偏心)。也常见其他范围不同的视野缺陷，甚至可为偏盲、同象限性盲。有些病例同时或几天或几周内双侧视神经受累。有1/8的患者将重发。约有一半患者有视盘肿胀、水肿(视盘炎)。视盘炎出现与否取决于脱髓鞘病损距视盘的距离。视盘炎和因颅内压增高所致的视盘水肿不同，前者常表现为严重而突发的视力丧失。视神经事实上是大脑传导束的一部分。视神经受累符合MS仅侵犯CNS的原则。
约1/3的视神经炎患者完全恢复，剩余的大部分即使有严重的视力减退和视神经盘苍白也可有明显的改善。色觉障碍常持续存在。视力改善一般在发病后2周，或在经皮质激素治疗后不久。一旦神经功能开始改善，在数月内可持续好转。1/2或更多的单纯视神经炎患者最终发生MS其他的症状和体征。如果首次视神经炎发作于儿童期，发展为MS的危险性最低(提示一些在儿童期发病的疾病类型不同)。
是否不伴随其他脱髓鞘证据的单纯性视神经炎是一种局限型的MS或者是另一种疾病过程尚有争论。常见的视神经炎的病理基础是脱髓鞘性改变。血管炎损伤或由于肿瘤、囊虫对视神经的压迫很少引起中心或偏心盲点。
(2)急性横贯性脊髓炎：是常见的一种脊髓受累的急性炎性脱髓鞘病变，无论是单一急性病程还是慢性(多发)病程类型，在多数情况下被视为MS的一种表现形式。从这一意义上讲脊髓病损与视神经炎是等义的。用横贯来形容脊髓炎是不准确的，意指脊髓横断面的结构都受累及，一般在垂直轴上影响范围较短。但多数情况脊髓的症状是不对称、不完全的。
该病的临床特点是快速出现下肢瘫痪、躯干感觉平面、括约肌功能障碍和锥体束征。CSF呈中度淋巴细胞增高和蛋白升高，但在疾病的初期阶段脑脊液可为正常。1/3的患者在发病前数周内有感染性疾病史，这种情况多为感染后所致单相脱髓鞘性病变。不到一半的患者在脊髓发病的同时有其他神经系统无症状性病灶，或者5年内发现弥散的临床症状。因此，急性横贯性脊髓炎较视神经炎与MS相关性为小。另一种观点认为，大多数横贯性脊髓炎会发展为MS，只有长期的随访才能发现这一关系。
同一部位复发性脊髓炎，经细致的MRI检查未发现有其他部位脱髓鞘病灶的患者引起人们的注意。部分病例甚至在脑脊液中出现寡克隆带。此种情况临床不少见。多数人同意，这是一种局限性、复发性的脊髓型MS。值得一提的是，单纯的复发性脊髓炎偶尔伴有红斑性狼疮，合并有结缔组织病、抗磷脂抗体综合征或有其他自身抗体的存在。同样，视神经炎也有仅局限于视神经的多次复发。一旦MS的诊断成立，可发现数个临床综合征规律地出现。约1/2的患者为混合或全身型，临床表现为视神经、脑干、小脑和脊髓受损的症状和体征；另30%～40%的患者显示为不同程度痉挛性共济失调和四肢末端深感觉障碍，基本符合脊髓型MS。非对称性痉挛性下肢瘫痪是进展型MS最常见的表现形式。小脑或脑桥延髓小脑型和全盲型各占5%。因此，混合型和脊髓型约占临床病例的80%。MS患者常表现有精神异常，部分病例表现为欣快。更多的病例表现为抑郁、易激惹和脾气暴躁。其他精神错乱如保留记忆力丧失、全面性痴呆或精神混乱状态可有一定规律地发生于疾病的后期。MS的认知障碍较符合前面所述的“皮质下痴呆”。有严重意志缺失的额叶综合征是晚期MS常见特征。2%～3%的MS患者在其病程的某一时期有一次或反复的痫性发作，这是由大脑皮质或临近皮质的病症引起。
6.其他变异型MS
(1)急性多发性硬化：是罕见的恶性型MS，表现为在几周内大脑、脑干、脊髓联合受累，导致患者呈木僵、昏迷或去大脑状态，有明显脑神经和皮质脊髓束异常，症状进行性发展可在几周或数月内死亡。尸解发现肉眼可见的典型急性MS斑。惟一与一般型MS不同的是多数硬化斑的新旧一致，许多静脉周围髓鞘脱失区融合明显。通常CSF细胞反应活跃(细胞数增加)。
(2)多发性硬化并发周围神经病：MS的患者可同时伴有多发性周围神经病或各种各样的单神经病。这种关系带来一些推测和矛盾。这种结合的偶发性提示MS和周围神经病发生的可能是巧合，但又难以解释后者为什么是一种非常具有特征的周围神经病。中枢和周围神经都可发生自身免疫性脱髓鞘改变，发生在后者导致慢性、炎性多发性周围神经病。当然，根性和周围神经性运动和(或)感觉症状也可因累及脊髓神经根进入区或脊髓腹侧白质内穿出纤维。在MS的后期有患维生素缺乏性周围神经病的可能。
MS可急性、亚急性或慢性起病，我国MS患者急性或亚急性起病较多，MS临床表现复杂。
1.首发症状包括一个或多个肢体局部无力麻木、刺痛感或单肢不稳，单眼突发视力丧失或视物模糊(视神经炎)，复视，平衡障碍，膀胱功能障碍(尿急或尿流不畅)等，某些病人表现急性或逐渐进展的痉挛性轻截瘫和感觉缺失。这些症状通常持续时间短暂，数天或数周后消失，但仔细检查仍可发现一些残留体征。
2.首次发病后可有数月或数年的缓解期，可再出现新的症状或原有症状再发。感染可引起复发，女性分娩后3个月左右更易复发，体温升高能使稳定的病情暂时恶化。复发次数可多达10余次或更多，多次复发及不完全缓解后病人的无力、僵硬、感觉障碍、肢体不稳、视觉损害和尿失禁等可愈来愈重。
3.临床常见症状体征MS患者的体征多于症状是重要的临床特征，患者主诉一侧下肢无力、步态不稳和麻木感，检查时却可能发现双侧锥体束征或Babinski征。眼球震颤与核间性眼肌麻痹并存指示为脑干病灶，是高度提示MS的两个体征。
(1)肢体瘫痪多见，常见不对称性痉挛性轻截瘫，表现下肢无力或沉重感。
(2)约半数病例可见视力障碍，自一侧开始，隔一段时间再侵犯另一侧，或短时间内两眼先后受累。发病较急，常有多次缓解-复发，可于数周后开始恢复。
(3)眼球震颤多为水平性或水平加旋转，复视约占1/3。病变侵犯内侧纵束引起核间性眼肌麻痹，侵犯脑桥旁正中网状结构(PPRF)导致一个半综合征；其他脑神经受累少见，如中枢性或周围性面瘫，耳聋、耳鸣、眩晕、咬肌力弱、构音障碍和吞咽困难等。
(4)半数以上患者出现感觉障碍，包括深感觉障碍和Romberg征。
(5)约半数病例可见共济失调，但Charcot三主征(眼震、意向震颤和吟诗样语言)仅见于部分晚期MS患者。
(6)神经电生理检查证实，MS可合并周围神经损害(如多发性神经病、多发性单神经病)，可能因周围神经P1蛋白与中枢神经系统的MBP为同一组分，均发生脱髓鞘所致。
(7)可出现病理性情绪高涨如欣快和兴奋，多数病例表现抑郁、易怒，也可见淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、重复语言、猜疑和迫害妄想等精神障碍。
晚期病例检查时常发现视神经萎缩、眼球震颤和构音障碍、某些或全部肢体可出现锥体束征、感觉或小脑体征。已经确认某些症状在MS极为罕见，如失语症、偏盲、锥体外系运动障碍、严重肌萎缩和肌束颤动等，常可作为MS的除外标准。
4.除上述神经缺失症状外，MS的发作性症状也不容忽视。例如，Lhermitte征是过度前屈颈部时出现异常针刺样疼痛，自颈部沿脊柱放散至大腿或足部，是颈髓受累征象。球后视神经炎和横贯性脊髓炎通常可视为MS发作时的表现，也常见单肢痛性痉挛发作、眼前闪光、强直性发作、阵发性瘙痒、广泛面肌抽搐、构音障碍和共济失调等。但这些极少以首发症状出现，倾向以固定模式在数天、数周或更长时间内频繁再发，可完全缓解。某些以罕见症状或非常规方式起病的MS病例常使诊断困难，如年轻患者典型三叉神经痛，特别是双侧性应高度怀疑MS。
5．视神经脊髓炎和横断性脊髓炎两个特殊综合征，是MS最典型的发病模式，也是建立MS诊断的特异性依据。当然，以上综合征，本身也可以是一独立的疾病，在一段时间内MS的诊断只能是假设的。
(1)视神经炎：约有25%的MS患者(在儿童比例更大)球后或视神经炎是首发症状。其特点为急性发展，在数小时或数天内单眼部分或全部失明。部分患者在视力丧失前1～2天有眶周疼痛，疼痛可因眼球运动或触压眼球而加剧。少数患者视力减退在数月内进行性发展，类似压迫性病变或视神经固有肿瘤的表现。常发现黄斑区暗点和盲点(偏心)。也常见其他范围不同的视野缺陷，甚至可为偏盲、同象限性盲。有些病例同时或几天或几周内双侧视神经受累。有1/8的患者将重发。约有一半患者有视盘肿胀、水肿(视盘炎)。视盘炎出现与否取决于脱髓鞘病损距视盘的距离。视盘炎和因颅内压增高所致的视盘水肿不同，前者常表现为严重而突发的视力丧失。视神经事实上是大脑传导束的一部分。视神经受累符合MS仅侵犯CNS的原则。
约1/3的视神经炎患者完全恢复，剩余的大部分即使有严重的视力减退和视神经盘苍白也可有明显的改善。色觉障碍常持续存在。视力改善一般在发病后2周，或在经皮质激素治疗后不久。一旦神经功能开始改善，在数月内可持续好转。1/2或更多的单纯视神经炎患者最终发生MS其他的症状和体征。如果首次视神经炎发作于儿童期，发展为MS的危险性最低(提示一些在儿童期发病的疾病类型不同)。
是否不伴随其他脱髓鞘证据的单纯性视神经炎是一种局限型的MS或者是另一种疾病过程尚有争论。常见的视神经炎的病理基础是脱髓鞘性改变。血管炎损伤或由于肿瘤、囊虫对视神经的压迫很少引起中心或偏心盲点。
(2)急性横贯性脊髓炎：是常见的一种脊髓受累的急性炎性脱髓鞘病变，无论是单一急性病程还是慢性(多发)病程类型，在多数情况下被视为MS的一种表现形式。从这一意义上讲脊髓病损与视神经炎是等义的。用横贯来形容脊髓炎是不准确的，意指脊髓横断面的结构都受累及，一般在垂直轴上影响范围较短。但多数情况脊髓的症状是不对称、不完全的。
该病的临床特点是快速出现下肢瘫痪、躯干感觉平面、括约肌功能障碍和锥体束征。CSF呈中度淋巴细胞增高和蛋白升高，但在疾病的初期阶段脑脊液可为正常。1/3的患者在发病前数周内有感染性疾病史，这种情况多为感染后所致单相脱髓鞘性病变。不到一半的患者在脊髓发病的同时有其他神经系统无症状性病灶，或者5年内发现弥散的临床症状。因此，急性横贯性脊髓炎较视神经炎与MS相关性为小。另一种观点认为，大多数横贯性脊髓炎会发展为MS，只有长期的随访才能发现这一关系。
同一部位复发性脊髓炎，经细致的MRI检查未发现有其他部位脱髓鞘病灶的患者引起人们的注意。部分病例甚至在脑脊液中出现寡克隆带。此种情况临床不少见。多数人同意，这是一种局限性、复发性的脊髓型MS。值得一提的是，单纯的复发性脊髓炎偶尔伴有红斑性狼疮，合并有结缔组织病、抗磷脂抗体综合征或有其他自身抗体的存在。同样，视神经炎也有仅局限于视神经的多次复发。一旦MS的诊断成立，可发现数个临床综合征规律地出现。约1/2的患者为混合或全身型，临床表现为视神经、脑干、小脑和脊髓受损的症状和体征；另30%～40%的患者显示为不同程度痉挛性共济失调和四肢末端深感觉障碍，基本符合脊髓型MS。非对称性痉挛性下肢瘫痪是进展型MS最常见的表现形式。小脑或脑桥延髓小脑型和全盲型各占5%。因此，混合型和脊髓型约占临床病例的80%。MS患者常表现有精神异常，部分病例表现为欣快。更多的病例表现为抑郁、易激惹和脾气暴躁。其他精神错乱如保留记忆力丧失、全面性痴呆或精神混乱状态可有一定规律地发生于疾病的后期。MS的认知障碍较符合前面所述的“皮质下痴呆”。有严重意志缺失的额叶综合征是晚期MS常见特征。2%～3%的MS患者在其病程的某一时期有一次或反复的痫性发作，这是由大脑皮质或临近皮质的病症引起。
6.其他变异型MS
(1)急性多发性硬化：是罕见的恶性型MS，表现为在几周内大脑、脑干、脊髓联合受累，导致患者呈木僵、昏迷或去大脑状态，有明显脑神经和皮质脊髓束异常，症状进行性发展可在几周或数月内死亡。尸解发现肉眼可见的典型急性MS斑。惟一与一般型MS不同的是多数硬化斑的新旧一致，许多静脉周围髓鞘脱失区融合明显。通常CSF细胞反应活跃(细胞数增加)。
(2)多发性硬化并发周围神经病：MS的患者可同时伴有多发性周围神经病或各种各样的单神经病。这种关系带来一些推测和矛盾。这种结合的偶发性提示MS和周围神经病发生的可能是巧合，但又难以解释后者为什么是一种非常具有特征的周围神经病。中枢和周围神经都可发生自身免疫性脱髓鞘改变，发生在后者导致慢性、炎性多发性周围神经病。当然，根性和周围神经性运动和(或)感觉症状也可因累及脊髓神经根进入区或脊髓腹侧白质内穿出纤维。在MS的后期有患维生素缺乏性周围神经病的可能。
近年来的治疗实验大多基于抗炎和免疫抑制药物。临床对照研究证明，只有促皮质素(促肾上腺皮质激素)、甲泼尼龙（甲基强的松龙）、泼尼松（强的松）、环磷酰胺和干扰素（β-干扰素）对改善临床和MRI病损作用良好。在抗炎因子的干预下，患者从每次发作中恢复的速度加快。但在急性恶性型MS，大部分患者抗炎治疗是无效的；少数患者疗效仅能维持1个月余。尚不能证明类固醇激素能缩短整个病程，或者能够预防复发，所以对其长期的疗效难以定论。
1.皮质激素关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松（强的松）能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙（甲基强的松龙），可用口服泼尼松（强的松）代替，从60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。
提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。
2.免疫调节药曾试用过多种免疫调节药，仅少数药物如硫唑嘌呤和环磷酰胺有效，另外对一小部分患者给予全身淋巴放射治疗似乎能改善部分病情。这些治疗方法能改善临床症状支持MS的CNS损伤的机制是自身免疫过程的学说。然而，长期免疫抑制药应用的危险性，如癌变大大限制了这类药物的广泛应用。在英国和荷兰硫唑嘌呤治疗多发性硬化的详细试验研究说明该药对MS无显著疗效。对下肢轻微运动诱发的非常严重、致残性震颤可行丘脑腹外侧切除术。卡马西平、氯硝西泮（氯硝安定）对此症状也有一定的作用。
医生的理解和同情对于MS患者的治疗是至关重要的。应向患者说明在日常生活、婚姻、妊娠、药物应用、预防接种等方面应注意的问题。在肯定诊断以前，不要告诉患者“多发性硬化”的可能诊断。一旦诊断成立，则应给患者一种平衡的解释，应强调疾病乐观的方面。
1.皮质激素关于皮质激素的应用剂量，首次大剂量是至关重要的。静脉给予大剂量甲泼尼龙（甲基强的松龙）(500mg/d，3～5天)，后口服较大剂量泼尼松（强的松）能有效的缓和急性或亚急性MS以及视神经炎，能够缩短其病程。如不能静脉用甲泼尼龙（甲基强的松龙），可用口服泼尼松（强的松）代替，从60～80mg/d开始，这样可避免住院治疗。对于严重的发作，特别是脊髓炎对大剂量静脉用药反应更快。
提倡将皮质激素的治疗限制在3周内，如果症状反复，延长减量过程。这种短期皮质激素治疗副作用较少，但仍有部分患者可出现失眠，个别可出现抑郁或躁狂症状。疗程达数周以上的患者，易出现高血压、高血糖和糖尿病失控、骨质疏松、髋关节无菌性坏死、白内障和少见的消化道出血、活动性结核。适当补钾是必要的。作者认为类固醇激素隔天疗法益处不大，而短期每天一次大剂量冲击疗法能使部分患者免于复发，这样对激素的耐受性也比长期口服用药好。
2.免疫调节药曾试用过多种免疫调节药，仅少数药物如硫唑嘌呤和环磷酰胺有效，另外对一小部分患者给予全身淋巴放射治疗似乎能改善部分病情。这些治疗方法能改善临床症状支持MS的CNS损伤的机制是自身免疫过程的学说。然而，长期免疫抑制药应用的危险性，如癌变大大限制了这类药物的广泛应用。在英国和荷兰硫唑嘌呤治疗多发性硬化的详细试验研究说明该药对MS无显著疗效。对下肢轻微运动诱发的非常严重、致残性震颤可行丘脑腹外侧切除术。卡马西平、氯硝西泮（氯硝安定）对此症状也有一定的作用。
医生的理解和同情对于MS患者的治疗是至关重要的。应向患者说明在日常生活、婚姻、妊娠、药物应用、预防接种等方面应注意的问题。在肯定诊断以前，不要告诉患者“多发性硬化”的可能诊断。一旦诊断成立，则应给患者一种平衡的解释，应强调疾病乐观的方面。
预后：病情的缓解和复发是MS最重要的临床特点。部分患者在首次发作后会有一完全的临床缓解期。
少数患者表现为一系列的复发恶化，每一次复发都有完全缓解。这种复发恶化程度可很严重以至于引起四肢瘫痪和假性延髓性麻痹。首发症状出现和第一次复发的间期差别很大，据McAlpine报道30%为1年，20%在2年内，另有20%在5～9年内，还有10%在10～30年内复发。在如此长的潜伏期内，病理过程仍保留潜在活性。随时间延长，患者逐渐进入一个慢性、稳定或波动性神经功能衰退期。已明确影响病程的因素不多。与一般的观念相反，妊娠对MS无恶性影响。实际上，妊娠可带来意想不到的临床稳定，甚至改善。这可能与MS是一种自身免疫性疾病有关。已确诊的患者妊娠后平均复发率随妊娠时间的延长而降低。然而，在产后的头几个月内恶化的危险性增加，较非妊娠期高两倍。本病的病程差别很大。少数患者在发病后数月或数年内死亡。但平均病程超过30年。
预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。
少数患者表现为一系列的复发恶化，每一次复发都有完全缓解。这种复发恶化程度可很严重以至于引起四肢瘫痪和假性延髓性麻痹。首发症状出现和第一次复发的间期差别很大，据McAlpine报道30%为1年，20%在2年内，另有20%在5～9年内，还有10%在10～30年内复发。在如此长的潜伏期内，病理过程仍保留潜在活性。随时间延长，患者逐渐进入一个慢性、稳定或波动性神经功能衰退期。已明确影响病程的因素不多。与一般的观念相反，妊娠对MS无恶性影响。实际上，妊娠可带来意想不到的临床稳定，甚至改善。这可能与MS是一种自身免疫性疾病有关。已确诊的患者妊娠后平均复发率随妊娠时间的延长而降低。然而，在产后的头几个月内恶化的危险性增加，较非妊娠期高两倍。本病的病程差别很大。少数患者在发病后数月或数年内死亡。但平均病程超过30年。
预防：自身免疫性疾病尚无有效的预防方法，防止感染、感冒以及寒冷或炎热等诱发因素，是防治的重点；防治并发症也是临床医疗护理的重要内容。