脑血管性病变是多发脑梗死性痴呆(MID)的基础，MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。

1.MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。
2.MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。
3.与AD相比，血管性痴呆（VaD）在时间及地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。

治疗包括治疗原发性脑血管疾病和脑功能恢复两方面。
1.治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生。有学者发现，VD伴高血压患者，收缩压控制在135～150mmHg可改善认知功能，低于此水平症状恶化。
2.改善脑循环，增加脑血流量，提高氧利用度
(1)二氢麦角碱类：消除血管痉挛和增加血流量，改善神经元功能，常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。
(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止钙超载及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平，治疗白质疏松症病人伴认知障碍，1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。
(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。
(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪（甲基吡嗪）
等，有活血化淤、改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。
3.抗血小板聚集常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集，稳定血小板膜，改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服，作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间冻干人纤维蛋白原（纤维蛋白原）桥形成。
4.脑代谢剂促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，增强病人的反应性和兴奋性，增强记忆力。
(1)吡咯烷酮：常用吡拉西坦(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内三磷腺苷（ATP）形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成，促进大脑半球信息传递。
(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用，兴奋中枢神经系统和改善学习记忆功能。
(3)甲磺酸双氢麦角毒碱（双氢麦角碱）：增强突触前神经末梢释放递质，刺激突触后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。
(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新（都可喜）增加动脉血氧分压和血氧饱和度，增加供氧、改善微循环和脑代谢。
(5)其他如脑蛋白水解物（脑活素）、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（ATP）、辅酶A等。
5.脑保护药
(1)钙离子拮抗药：如尼莫地平和氟桂利嗪。
(2)兴奋性氨基酸受体拮抗药：如硫酸镁和MK801。
(3)自由基清除剂：如维生素E、维生素C和银杏叶制剂等。
6.对症治疗

预后：与脑血管病的预后密切相关，同时痴呆的预后因病变部位、范围不同也不一致，但总认知功能衰退的过程，呈不可逆的进程，进展速度不一。
预防：
1.及早发现并避免脑卒中的危险因素，如高血压、糖尿病和高脂血症等，并积极治疗，高度颈动脉狭窄者可手术治疗。有助于降低血管性痴呆的发生。
2.戒烟、控制饮酒及合理饮食。
3.有明确遗传背景者应进行基因诊断和治疗。