病原菌是鲍特菌属(Bordetella)中的百日咳鲍特菌(B.pertussis)，常称百日咳杆菌。已知鲍特菌属有四种杆菌，除百日咳鲍特菌外还有副百日咳鲍特菌(B.parapertussis)、支气管败血鲍特菌(B.bronchiseptica)和鸟型鲍特菌(B.avium)。鸟型鲍特菌一般不引起人类致病，仅引起鸟类感染。百日咳杆菌长约1.0～1.5μm，宽约0.3～0.5μm，有荚膜，不能运动，革兰染色阴性，需氧，无芽孢，无鞭毛，用甲苯胺蓝染色两端着色较深。细菌培养需要大量(15%～25%)鲜血才能繁殖良好，故常以鲍-金(Border-Gengous)培养基(即血液、甘油、马铃薯)分离菌落。百日咳杆菌生长缓慢，在35～37℃潮湿的环境中3～7天后，一种细小的，不透明的菌落生长。初次菌落隆起而光滑，为光滑(S)型，又称I相细菌，形态高低一致，有荚膜和较强的毒力及抗原性，致病力强。如将分离菌落在普通培养基中继续培养，菌落由光滑型变为粗糙(R)型，称Ⅳ相细菌，无荚膜，毒力及抗原性丢失，并失去致病力。Ⅱ相、Ⅲ相为中间过渡型。百日咳杆菌能产生许多毒性因子，已知有五种毒素：①百日咳外毒素(PT)；是存在百日咳杆菌细胞壁中一种蛋白质，过去称作为白细胞或淋巴细胞增多促进因子(leukocytosisorlymphocytepromotingfactor，LPE)，组胺致敏因子(histaminsensitizingfactor，HSF)、胰岛素分泌活性蛋白(insulinactivatingprotein，IAP)。百日咳外毒素由五种非共价链亚单位(S1～S5)所组成。亚单位(S2～S5)为无毒性单位，能与宿主细胞膜结合，通过具有酶活力的亚单位S1介导毒性作用。S1能通过腺苷二磷酸(ADP)-核糖转移酶的活力，催化部分ADP-核糖从烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)中分离出来，转移至细胞膜抑制鸟苷三磷酸(CTP)结合即G蛋白合成，导致细胞变生。同时还能促使淋巴细胞增高，活化胰岛细胞及增强免疫应答。②耐热的内毒素(endotoxin，ET)，100℃60min只能部分破坏，180℃才能灭活。此毒素能引起机体发热及痉咳。③不耐热毒素(HLT)这种毒素加热55℃30min后能破坏其毒性作用，此毒素抗体对百日咳杆菌感染无保护作用。④气管细胞毒素(TCT)：能损害宿主呼吸道纤毛上皮细胞，使之变性、坏死。⑤腺苷环化酶毒素(ACT)：存在百日咳杆菌细胞表面的一种酶，此酶进入吞噬细胞后被调钙蛋白所激活，催化cAMP的生成，干扰吞噬作用，并抑制中性粒细胞的趋化和吞噬细胞杀菌能力，使其能持续感染。ACT也是一种溶血素，能起溶血作用。百日咳的重要抗原是百日咳菌的两种血凝活性抗原。一种为丝状血凝素(filamentoushemagglutinin，FHA)，因来自菌体表面菌毛故又称菌毛抗原。FHA在百日咳杆菌黏附于呼吸道上皮细胞的过程中起决定作用，为致病的主要原因。实验发现，FHA免疫小鼠能对抗百日咳杆菌致死性攻击，因此FHA为保护性抗原。另一种凝集原(aggluginogens，AGG)为百日咳杆菌外膜及菌毛中的一种蛋白质成分，主要含1、2、3三种血清型凝血因子。AGG-1具有种特异性；AGG-2、3具有型特异性。通过检测凝集原的型别来了解当地流行情况。目前认为这两种血凝素抗原相应抗体是保护性抗体。百日咳杆菌根据不耐热凝集原抗原性不同分为七型凝集原，1型凝集原为所有百日咳杆菌均具备。7型凝集原为鲍特菌属(包括副百日咳杆菌、支气管败血性杆菌)所共有。2～6型以不同的配合将百日咳杆菌分为不同血清型。测定血清型主要是研究流行时菌株的血清型和选择特殊血清型菌株生产菌苗。此外，副百日咳杆菌与百日咳杆菌无交叉免疫，亦可引起流行。百日咳杆菌对外界理化因素抵抗力弱。55℃经30min即被破坏，干燥数小时即可杀灭。对一般消毒剂敏感，对紫外线抵抗力弱。但在0～10℃存活较长。

潜伏期3～21天，平均7～10天，典型临床经过分3期。
1.卡他期或称痉咳前期起病时有咳嗽、打喷嚏、流涕、流泪，有低热或中度发热，类似感冒症状。3～4天后症状消失，热退，但咳嗽逐渐加重，尤以夜间为重。此期传染性最强，可持续7～10天，若及时治疗，能有效地控制本病的发展。
2.痉咳期卡他期未能控制，患者出现阵发性痉挛性咳嗽，其特点是频繁不间断的短咳10余声，如呼气状态，最后深长呼气，此时由于咳嗽而造成胸腔内负压，加之吸气时，声带仍处于紧张状态，空气气流快速地通过狭窄的声门而发出一种鸡鸣样高音调的吸气声，接着又是一连串阵咳。如此反复发作，一次比一次加剧，直至咳出大量黏稠痰液和呕吐胃内容物而止。痉咳发作前有诱因，发作时常有喉痒、胸闷等不适预兆。患儿预感痉咳来临时，表现恐惧，痉咳发作时表情是痛苦的。痉咳时由于胸腔内压力增加，上腔静脉回流受阻，颈静脉怒张，眼睑及颜面充血水肿，口唇发绀，眼结膜充血，如毛细血管破裂可引起球结膜下出血及鼻出血。有的患者舌向齿外伸，与门齿摩擦，常见有舌系带溃疡。有的患者因阵咳，腹压增高使大小便失禁及出现疝症。此期如无并发症发生，一般持续2～6周，也有长达2个月或以上。婴幼儿和新生儿百日咳症状比较特殊，无典型痉咳，由于声门较小可因声带痉挛和黏稠分泌物的堵塞而发生呼吸暂停，因缺氧而出现发绀，甚至于抽搐，亦可因窒息而死亡。成人或年长儿童，百日咳症状轻，而且不典型，主要表现为干咳，无阵发性痉咳，白细胞和淋巴细胞增加不明显，大多被误诊为支气管炎或上呼吸道感染。
3.恢复期阵发性痉咳次数逐渐减少至消失，持续2～3周好转痊愈。若有并发肺炎，肺不张等常迁延不愈，可长达数周之久。

1.一般治疗按呼吸道传染病隔离，保持室内安静，空气新鲜和适当温度、湿度，避免嘈杂和刺激。为保持呼吸道通畅和利于分泌物的排出，婴幼儿痉咳时注意低头体位，拍背。痰多者要及时吸痰。为防止婴儿突然窒息，尤其在夜间易发生，应有专人守护。一旦发生窒息及时做人工呼吸、吸痰、给氧，必要时进行口对口呼吸。有呼吸暂停或抽搐的婴儿进气管插管和呼吸道持续正压给氧治疗，可以改善呼吸功能或减低缺氧状态，对抗存在的肺不张，减轻喉和支气管痉挛。沙丁胺醇(salbutamol)0.3mg/(kg・d)，分3次口服，能解除其痉挛症状，可以减轻婴幼儿呼吸困难。如应用效果不好，可选用镇静剂，苯巴比妥2～3mg/(kg・次)，或氯丙嗪0.5～1.0mg/(kg・次)，2次/d或3次/d，口服。
2.抗生素治疗发病早期即卡他期应用抗生素治疗，效果较好，痉咳期疗效欠佳，但可以缩短排菌时间，首选红霉素30～50mg/(kg?d)，用药7～14天。其次可选用氯霉素30～50mg/(kg?d)，此外还可选用氨苄西林，庆大霉素静脉滴注或肌内注射。磺胺甲

预后：与年龄、原有健康状况及有无并发症等有关。年龄越小，预后越差，婴幼儿患病预后不良，并发有百日咳脑病及支气管肺炎预后不良。
预防：
1.控制传染源在流行季节，凡确诊的患者应立即隔离至病后40天，或隔离至痉咳后30天。对接触者应密切观察至少3周，若有前驱症状应及早抗生素治疗。
2.切断传播途径由于百日咳杆菌对外界抵抗力较弱，无需消毒处理，但应保持室内通风，衣物在阳光下曝晒，对痰液及口鼻分泌物则应进行消毒处理。
3.提高人群免疫力目前已用于预防接种的百日咳菌苗有全细胞菌苗和无细胞菌苗，全细胞菌苗为常规菌苗；即百日咳、白喉、破伤风(DTP)制剂，用量每0.5ml内含百日咳4个保护单位。3～6个月婴儿进行基础免疫，皮下0.5，1.0，1.0ml，共3次，每次间隔4周。流行期时1个月婴儿即可接受疫苗，1～2岁时再加强肌内注射。DTP菌苗亦有人提倡正常婴儿和儿童2月龄进行第1次，4月龄第2次，6月龄第3次，15个月第4次，4～6岁第5次。由于年长儿或成人免疫力降低仍可感染百日咳，7岁以后每10年进行1次。该菌苗对出生时有外伤史、过敏史、家族中有精神神经病史、本人有惊厥史、进行性神经系统疾病及存在急性感染时禁忌接种百日咳菌苗。一般接种后在局部注射处有疼痛，轻度或中等度发热等症状，极少者在接种后数日至数周后出现惊厥等脑部症状。国内外近年来一直在研制百日咳新菌苗，现已报道无细胞菌苗含有淋巴细胞增多促进因子(LPF)与丝状血凝素(FHA)中单一种抗原成分或全部，其效力似乎与DTP制剂相当，已在日本、瑞士进行了现场试验，认为该疫苗安全、有效，但须深入系列研究证实。除此外，意大利研制出新型DNA重组百日咳菌苗，目前正进行Ⅱ期试验，认为可能为百日咳提供安全、有效菌苗。我国于1985年后对无细胞百日咳菌苗进行了系统试验，已获得有效的百日咳菌苗制剂。
4.药物预防对婴幼儿及体弱小儿，未经预防接种而与百日咳患者密切接触者，可选用百日咳免疫球蛋白2.5ml肌内注射，或恢复期血清10～20ml肌内注射，5～7天重复注射1次，连续3次，可使其暂不发病。近来证实红霉素对百日咳接触者进行预防可降低百日咳的感染率，剂量30～50mg/kg体重，分4次口服，连服5～7天，有助于控制百日咳传播。亦有人选用复方磺胺甲唑，半岁内婴儿可选用该药乳剂5ml(含TMP40mg，SMZ200mg)，2次/d，连续7～10天。