职业性哮喘(occupationalasthma)是指由于接触职业环境中的致喘物质后引起的哮喘。其发病率与工业发达程度密切相关，在世界范围内职业性哮喘患者仅为哮喘总人数的2%～7%，而在工业发达国家如美国其职业性哮喘约占总哮喘患者的15%。另外，其发病率还与致喘物的性质有关，如在长期接触致喘物异氰酸酯的工人中，职业性哮喘的发病率约为5%～10%，在从事去污剂工业而长期与蛋白水解酶接触的工人中，其发病率达到50%甚至更高。随着工业发展，我国职业性哮喘的发病率也在逐年增加。
1.职业性哮喘患者占哮喘总人数的2%～15%，有些职业人群的哮喘发病率高达50%。
2.职业性哮喘症状的发生与工作环境有密切关系，可表现为速发性和迟发性哮喘反应，后者易被误诊。
3.特异性支气管激发试验是诊断职业性哮喘和筛查职业性致喘物最有诊断价值的方法。
4.避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的措施。
病因
症状
预防
治疗
1.内因目前发现，从事与高分子量变应原相关工业的职业性哮喘从业人员一般具有特应性(atopy)体质，研究表明与患者的基因有关。这些人群接触致喘物后较易发生哮喘，变应原物质容易进入体内，B淋巴细胞反应性异常增高，接触变应原后产生特异性IgE从而形成致敏状态，当职业性变应原再次进入体内极易诱发变态反应和哮喘的发作。
2.诱因职业性哮喘的诱因分为高分子量的生物学物质和低分子量的化学物质两种，其中大多数为职业性致喘物，少数是刺激物。目前已经记录在册的致喘因子有250余种，仍有许多可疑因子尚待确定。
(1)植物类：谷尘、面粉、大豆、蓖麻子、咖啡豆、茶叶、烟叶、植物胶、棉籽、亚麻子等。
(2)动物身体成分及其排泄物：实验室动物、鸟、蛋、牛奶、蟹、虾等。
(3)昆虫：家庭尘螨、谷螨、禽螨、蚕、蟑螂、蜜蜂等。
(4)酶：木瓜蛋白酶、舒替兰酶、胰酶、胃蛋白酶、胰蛋白酶、真菌淀粉酶等。
(5)植物胶：阿拉伯胶、黄蓍胶、卡拉牙胶等。
(6)异氰酸酯类：如甲苯二异氰酸脂(TDI)、亚甲二苯基二异氰酸脂、己二异氰酸酯等。
(7)苯酐类：如苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、三苯六羧酐等；
(8)药物：如青霉素、头孢菌素、螺旋霉素、四环素、哌嗪枸橼酸盐等；
(9)木尘：如桃花心木、雪松、枫树、橡树等木材的木尘；
(10)金属：如铂、镍、铬、钴等；
(11)其他：松香、甲醛、乙二胺、巯基乙酸铵等。
其中1～5为高分子量生物学物质，6～11为低分子量化合物。目前我国职业性哮喘规定的范围为异氰酸酯类、苯酐类、胺类、铂复合盐和剑麻5类。根据致喘因子的差异可将职业性哮喘分为高分子量变应原型和低分子量变应原型。根据病理生理机制的不同又可分为免疫介导型和非免疫介导型。免疫介导型患者的发病有潜伏期，它又可分为IgE介导型和非IgE介导型两种，其中前者多由高分子量变应原和少数低分子量变应原诱发，后者仅见于低分子量变应原诱发的职业性哮喘。非免疫介导型患者哮喘发作无潜伏期，其气道的炎症可由致喘物直接刺激作用引起，也可通过致喘物的药理作用刺激肥大细胞、平滑肌细胞或神经纤维等而间接引起。
典型的职业性哮喘表现为工作期间或工作后出现咳嗽、喘息、胸闷或伴有鼻炎、结膜炎等症状。症状的发生与工作环境有密切关系。由高分子量职业性致喘物诱发的速发性哮喘反应，表现为患者进入工作环境即出现哮喘症状，离开现场后症状迅速缓解，具有接触工作环境－哮喘发作－脱离工作环境－哮喘缓解－再接触再发作特点。由低分子量致喘物诱发的职业性哮喘则表现为迟发性哮喘反应，哮喘症状出现在下班后某段时间，因而易被人们忽视或误诊。
治疗目的在于迅速控制症状，恢复正常的气道反应性，防止气道出现不可逆改变。一旦确诊职业性哮喘，患者应脱离易致敏环境。避免与致敏原接触是治疗职业性哮喘最重要的一项措施，反复暴露于致敏环境会加剧气道炎症。吸入糖皮质激素能有效防治气道炎症，使用时间可长达半年，气道炎症消除愈早，发生不可逆改变的可能性愈小。有时联合应用激素和支气管扩张剂缓解症状。吸入色甘酸可预防某些致敏原诱发的过敏反应。
预后：哮喘的病死率约为2/10万，病死率的高低与患者的社会经济状况、医疗保障条件及既往病史有关。
预防：对于职业性哮喘患者，重在早期发现及早期诊断，在肺功能正常和致病因素明确的情况下，及时脱离原工作环境可以完全康复。影响职业性哮喘患者预后因素很多，包括接触时间、起病年龄、特应性体质程度、肺功能损害程度和气道反应性高低等。当患者出现不可逆性气道阻塞，并形成慢性阻塞性肺病或其它并发症时，则预后不良。
预防：对于职业性哮喘患者，重在早期发现及早期诊断，在肺功能正常和致病因素明确的情况下，及时脱离原工作环境可以完全康复。影响职业性哮喘患者预后因素很多，包括接触时间、起病年龄、特应性体质程度、肺功能损害程度和气道反应性高低等。当患者出现不可逆性气道阻塞，并形成慢性阻塞性肺病或其它并发症时，则预后不良。