蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，分原发性和继发性两种。
原发性蛛网膜下腔出血是由于脑表面和脑底的血管破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔所致。又称自发性SAH。脑实质或脑室出血、外伤性硬膜下或硬膜外出血流入蛛网膜下腔为继发性SAH。
原发性蛛网膜下腔出血最常见的病因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形。临床上以起病急骤，剧烈头痛，多为撕裂样或剧烈胀痛，频繁呕吐，脑膜刺激征阳性为主要临床特征。部分患者有烦躁不安、谵妄、幻觉等精神症状，或伴有抽搐及昏迷等，一般不引起肢体瘫痪。早期脑CT扫描，可见蛛网膜下腔或脑室内有高密度影，腰穿检查为均匀一致血性脑脊液，压力增高。
蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%。此处重点讨论原发性蛛网膜下腔出血。
病因
症状
预防
治疗
引起蛛网膜下腔出血的最常见原因是先天性颅内动脉瘤和血管畸形，其次为高血压脑动脉粥样硬化、颅内肿瘤、血液病、各种感染引起的动脉炎、肿瘤破坏血管、颅底异常血管网症(moyamoya病)。还有一些原因不明的蛛网膜下腔出血，是指经全脑血管造影及脑CT扫描未找到原因者。
病因中粟粒样动脉瘤约占75%，年发病率6/10万；动静脉畸形约占10%，多见于青年人，90%以上位于幕上；脑底异常血管网(Moyamoya病)占儿童SAH的20%；原因不明占10%。一般认为30岁以前发病者，多为血管畸形，40岁以后发病者多为颅内动脉瘤破裂，50岁以上发病者，则往往因高血压脑动脉硬化及脑肿瘤引起。
另外，吸烟、饮酒与蛛网膜下腔出血密切相关。
1.急性期表现各年龄组均有发病，30～40岁青壮年多见，也有的报道80%的发病年龄在30～69岁。男性稍多于女性，秋季及冬初发病率较高。发病时多有情绪激动或用力病史，部分患者可有反复发作头痛史。发病时，90%患者为突然起病，少数起病缓慢。
主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，检查有脑膜刺激征阳性，脑CT扫描有出血表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少，并且与发病年龄有关。
(1)前驱期症状：少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直，这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织，或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约2～3周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。
(2)头痛与呕吐：是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，头痛持续时间一般1～2周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一，国内报告为68%～100%。中青年头痛严重，老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现，少数患者呕吐咖啡样液体，提示应激性溃疡出血，预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而猝死。
(3)意识及精神障碍：多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失，少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。
(4)颈项强直及脑膜刺激征：是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征下对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄，表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈角弓反张。
(5)神经系统定位体征：神经系统定位体征分为两种，即早期定位体征和晚期定位体征。
①早期出现的神经系统症状：是指出血后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫，偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，瘫痪亦逐步好转。
②晚期出现神经系统定位体征：是指发生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管痉挛所致。
(6)眼底改变：蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑
主要的临床表现是在情绪激动、体力劳动、咳嗽、用力排便、饮酒、性交等情况下发病，主要表现是突发剧烈头痛、呕吐、意识障碍，检查有脑膜刺激征阳性，脑CT扫描有出血表现，腰穿有均匀一致血性脑脊液。症状的轻重取决于病变的部位、出血量的多少，并且与发病年龄有关。
(1)前驱期症状：少数患者发病前2周内有头痛、头晕、视力改变或颈项强直，这些表现可能是蛛网膜下腔出血的前驱症状。其产生与动脉瘤扩大压迫刺激邻近组织，或动脉瘤微量出血有关。一般年轻人比老人更多见，常被临床误诊为偏头痛或颈椎病。从前驱症状到发生大出血的间隔期约2～3周，约半数前驱症状是由反复的小量渗血引起，外渗的血液可以围绕血管壁或瘤壁引起一些纤维化的粘连反应，起到止血作用。
(2)头痛与呕吐：是本病常见而重要的症状，患者从突然剧烈难以忍受的头痛开始，常伴有呕吐、颜面苍白、全身冷汗。头痛分布于前额、后枕或整个头部，并可放射至枕后、颈部、肩部、背部、腰部及两腿等，并持续不易缓解或进行性加重，头痛持续时间一般1～2周，以后逐渐减轻或消失。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。开始头痛的部位有定位意义，如前头痛提示小脑幕上和大脑半球(单侧痛)、后头痛表示后颅窝病变。头痛的发生率各家报道不一，国内报告为68%～100%。中青年头痛严重，老年人蛛网膜下腔出血头痛的发生率低，这是因为老年人脑实质多有萎缩，蛛网膜下腔多有扩大，疼痛敏感组织如血管、神经、脑膜有不同程度的退化，感知与反应多较迟钝、疼痛阈增高。头痛重者伴有恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现，少数患者呕吐咖啡样液体，提示应激性溃疡出血，预后不良。少数动脉瘤破裂导致大出血的病例，在剧烈头痛呕吐后随即昏迷，出现去皮质强直，甚至很快呼吸停止而猝死。
(3)意识及精神障碍：多数患者在发病后立即出现短暂性意识丧失，少数患者在起病数小时发生。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。
(4)颈项强直及脑膜刺激征：是本病的主要阳性体征。颈项强直是由于支配颈肌群的颈丛神经受到血液的刺激引起颈部的伸屈肌群处于痉挛状态并伴有疼痛。而阳性的克氏征、布氏征则是由于相应支配的神经根受到血液的刺激所引起。脑膜刺激征下对于蛛网膜下腔出血有重要的诊断价值。起病数小时后出现，少数患者出现较晚。脑膜刺激征的强度取决于出血的多少、位置和年龄，表现为颈部肌肉(尤其是伸肌)发生痉挛、颈部僵直，或被动屈曲颈部时有阻抗，下颏不能贴近胸部。程度可有轻有重，严重时不能屈曲颈部，甚至呈角弓反张。
(5)神经系统定位体征：神经系统定位体征分为两种，即早期定位体征和晚期定位体征。
①早期出现的神经系统症状：是指出血后短时间内出现的体征，常提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。临床表现可有眼睑下垂、眼球运动障碍、轻偏瘫、四肢瘫，偏身感觉障碍等。肢体瘫痪是由于出血量较大或血肿压迫脑组织或血管痉挛甚至脑梗死所致。其体征出现在发病的初期，持续时间相对较短，随着病情的好转，瘫痪亦逐步好转。
②晚期出现神经系统定位体征：是指发生于出血3天以后，一般在4天～3周左右，最常见于出血后第5～10天之内，可持续2周左右，绝大多数于1个月内恢复正常，少数也有达数月之久，常提示为脑血管痉挛所致。
(6)眼底改变：蛛网膜下腔出血后可有在视盘周围、视网膜前的玻璃体下出血。可发生在一侧或两侧，从靠近中央静脉的视网膜和视网膜前间隙向他处扩散，外形可呈片状、条纹状、斑点状或火焰状。视网膜前出血后，紧接着可以发生玻璃体局限性或普遍性出血，引起视力模糊或黑
1.内科治疗
(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。
(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h；之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。
(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天；尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。
(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
(1)一般处理：SAH病人应住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等，以免发生动脉瘤再破裂。由于高血压患者死亡风险增加，需审慎降压至160/100mmHg，通常卧床休息和轻度镇静即可。头痛时可用止痛药，保持便通可用缓泻剂。适量给予生理盐水保证正常血容量和足够脑灌注，低钠血症常见，可口服NaCl或3%生理盐水静脉滴注，不应限制液体。心电监护防止心律失常，注意营养支持，防止并发症。避免使用损伤血小板功能药物如阿司匹林。
(2)SAH引起颅内压升高，可用20%甘露醇、呋塞米(速尿)和人血白蛋白(白蛋白)等脱水降颅压治疗。颅内高压征象明显有脑疝形成趋势者可行颞下减压术和脑室引流，挽救病人生命。
(3)预防再出血：抗纤溶药可抑制纤溶酶形成，推迟血块溶解和防止再出血。常用氨基己酸(6-氨基己酸)4～6g加于0.9%生理盐水100ml静脉滴注，15～30min内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24h；之后24g/d，持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周；肾功能障碍者慎用，副作用为深静脉血栓形成。氨甲苯酸(止血芳酸)0.4g缓慢静注，2次/d，或促凝血药(立止血)、维生素K3等，但止血药应用仍有争论。高血压伴癫痫发作可增加动脉瘤破裂风险，常规推荐预防性应用抗癫痫药如苯妥英(苯妥英钠)300mg/d。
(4)预防性应用钙通道拮抗药(calciumchannelantagonist)：尼莫地平(nimodipine)40mg口服，4～6次/d，连用21天；尼莫地平(硝苯吡酯)10mg/d，6h内缓慢静脉滴注，7～14天为一疗程。可减少动脉瘤破裂后迟发性血管痉挛导致缺血合并症。用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)或多巴胺使血压升高可治疗血管痉挛，确定动脉瘤手术治疗后用此方法较安全。
(5)放脑脊液疗法：腰穿缓慢放出血性脑脊液，每次10～20ml，每周2次，可减少迟发性血管痉挛、正常颅压脑积水发生率，降低颅内压，应注意诱发脑疝、颅内感染和再出血的风险，严格掌握适应证，并密切观察。
2.手术治疗是根除病因、防止复发的有效方法。
(1)动脉瘤：破裂动脉瘤最终手术治疗常用动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术等。患者意识状态与预后密切相关，临床采用Hunt和Hess分级法对确定手术时机和判定预后有益。完全清醒(Hunt分数I、Ⅱ级)或轻度意识模糊(Ⅲ级)患者手术能改善临床转归，昏睡(Ⅳ级)或昏迷(V级)患者似乎不能获益。手术最适时机选择仍有争议，目前证据支持早期(出血后2天)手术，可缩短再出血风险期，并允许用扩容及升压药治疗血管痉挛。未破裂动脉瘤治疗应个体化，年轻的、有动脉瘤破裂家族史和低手术风险患者适宜手术，无症状性动脉瘤患者适合保守治疗。血管内介入治疗采用超选择导管技术、可脱性球囊或铂金微弹簧圈栓塞术治疗动脉瘤。
(2)动静脉畸形：力争全切除是最合理的，也可采用供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或γ刀治疗等。由于动静脉畸形早期再出血风险远低于动脉瘤，手术可择期进行。
预后：SAH预后与病因、年龄、动脉瘤部位及瘤体大小、出血量、血压增高及波动、合并症和及时手术治疗等有关。发病时意识模糊或昏迷、高龄、收缩压高、出血量大、大脑前动脉或椎-基底动脉较大动脉瘤预后差，半数存活者遗留永久脑损害，常见认知障碍。
动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
预防：
1.病因治疗目前最为有效的治疗方法是行急诊脑血管造影查明出血灶，开颅结扎出血血管，清除积血以及寻找出血原因，可进行手术切除术，以防止再复发。
2.脑积水的防治蛛网膜下腔出血急性期大量积血堵塞了脑池，并影响脑脊液回收入大脑镰静脉窦，因而引起急性脑积水导致严重颅内压增高，以后可逐渐转为慢性脑积水。另外，蛛网膜下腔积血过多，血液刺激炎性物质分泌，造成纤维素粘连及蛛网膜颗粒被闭塞，容易形成正常压力脑积水。因此，如何把蛛网膜下腔中的血液尽快清除，是十分重要的问题。
采用置换脑脊液，能减轻血液对脑膜的刺激，减少了致脑血管痉挛的因素，注入生理盐水使颅压保持相对稳定，又能稀释血性脑脊液，预防出血后的蛛网膜粘连。本疗法不失为一种安全而又有效的治疗新措施。但尽管有诸多优点，也不能说置换疗法就没有危险性，操作时应注意严格按规范操作，注意无菌观念，放液速度要慢。置换不要过频，应隔天或隔2天以上进行1次，而且一旦腰穿发现脑脊液已变清，则不必再置换，要据病情而定，不可千篇一律。对于诊断不明或疑有脑疝形成可能者，不宜进行。
脑脊液置换术方法：①选择发病48h后无呼吸困难及脑疝患者作为置换对象。②术前半小时先给甘露醇及速尿降颅压。③腰穿成功后先测初压，随后缓慢放出脑脊液5～10ml，再椎管内注入盐水5～10ml，重复上法2～3次，直至置换总量达20～30ml为止。最后一次不再注入盐水而注入地塞米松5mg。隔天1次，一般置换3～5次，最多7次。
动脉瘤性SAH病死率高，约20%的患者到达医院前死亡，25%死于首次出血后或合并症，未经外科治疗约20%死于再出血，死亡多在出血后最初数天。90%的颅内AVM破裂患者可以恢复，再出血风险较小。
预防：
1.病因治疗目前最为有效的治疗方法是行急诊脑血管造影查明出血灶，开颅结扎出血血管，清除积血以及寻找出血原因，可进行手术切除术，以防止再复发。
2.脑积水的防治蛛网膜下腔出血急性期大量积血堵塞了脑池，并影响脑脊液回收入大脑镰静脉窦，因而引起急性脑积水导致严重颅内压增高，以后可逐渐转为慢性脑积水。另外，蛛网膜下腔积血过多，血液刺激炎性物质分泌，造成纤维素粘连及蛛网膜颗粒被闭塞，容易形成正常压力脑积水。因此，如何把蛛网膜下腔中的血液尽快清除，是十分重要的问题。
采用置换脑脊液，能减轻血液对脑膜的刺激，减少了致脑血管痉挛的因素，注入生理盐水使颅压保持相对稳定，又能稀释血性脑脊液，预防出血后的蛛网膜粘连。本疗法不失为一种安全而又有效的治疗新措施。但尽管有诸多优点，也不能说置换疗法就没有危险性，操作时应注意严格按规范操作，注意无菌观念，放液速度要慢。置换不要过频，应隔天或隔2天以上进行1次，而且一旦腰穿发现脑脊液已变清，则不必再置换，要据病情而定，不可千篇一律。对于诊断不明或疑有脑疝形成可能者，不宜进行。
脑脊液置换术方法：①选择发病48h后无呼吸困难及脑疝患者作为置换对象。②术前半小时先给甘露醇及速尿降颅压。③腰穿成功后先测初压，随后缓慢放出脑脊液5～10ml，再椎管内注入盐水5～10ml，重复上法2～3次，直至置换总量达20～30ml为止。最后一次不再注入盐水而注入地塞米松5mg。隔天1次，一般置换3～5次，最多7次。