1.慢性支气管炎症性损伤引起慢性支气管炎的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入，以及过敏因素等均可引起支气管慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞，使吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压力增加，支气管进一步闭合，导致肺泡中残留气体过多和肺泡过度充气。慢性炎症还可损伤小支气管壁软骨组织，使支气管失去正常的支架作用，和呼气时支气管易于陷闭，阻碍气体排出，导致肺泡内气体积聚过多，肺泡内压力升高和过度膨胀。此外，由于肺泡内压的增高，使肺泡壁的毛细血管受压，肺组织血液供应减少和营养障碍，亦可引起肺泡壁弹性减退。因此，慢性支气管炎症性损伤为引起阻塞性肺气肿的重要原因。
2.蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调目前认为体内的某些蛋白水解酶对肺组织具有损伤破坏的作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制的效能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受破坏的重要因素。
3.遗传因素肺气肿的发生还与遗传因素有关。正常人血清中α1-AT是按常染色体隐性基因遗传的。

1.症状慢性支气管炎并发肺气肿时，常在原有慢性支气管炎症状如咳嗽、咳痰等的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。早期仅在活动后如劳动、登楼、上坡或快步行走时感气急；随着病变的发展，在平地活动亦感气短。若在日常生活如说话、穿衣、洗漱，甚至静息时亦感气急，提示肺气肿已属重度。此外，尚有疲乏、食欲缺乏和体重减轻等全身症状。急性发作期呼吸功能进一步减退，每出现低氧血症和高碳酸血症的症状，如胸闷、呼吸困难、头痛、嗜睡和神志恍惚等。合并右心衰竭时可出现相应的症状，参阅慢性肺心病节。
2.体征一般早期体征不明显。随着病情的发展，严重肺气肿者可见胸廓前后径增加，肋间隙丰满，外观呈桶状，呼吸运动减弱。触诊语颤减弱或消失。叩诊呈过清音。心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼气相延长，呼吸音普遍减弱，并发感染时肺部可闻及干、湿

目的在于阻止症状发展和疾病的反复加重；保持最适当的肺功能；改善活动能力，提高生活质量。具体措施如下。
1.停止吸烟吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，FEV1每年约下降25～30ml，吸烟者FEV1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%～15%为COPD的易感者，在这些人群中FEV1的下降更为严重，每年下降约150ml，当其至60岁时FEV1平均仅0.8L，此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但FEV1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。
2.抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。
3.糖皮质激素COPD患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于COPD气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。COPD患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议COPD患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：
(1)应用β2受体激动药吸入后FEV1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。
(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。
(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。
(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。
(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素(ILs)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及γ-干扰素(IFN-γ)等细胞因子，或血栓素A2(TXA2)、白三烯(LTs)、前列腺素F2-α(PGF2-α)及血小板激活因子(PAF)等炎症介质水平升高者。
(6)COPD合并哮喘者。一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者FEV1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。
4.氧疗
(1)医院内氧疗：COPD急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(SaO2)上升至＞90%及PaO2≥8.0kPa(60mmHg)，而不使PaCO2上升超过1.3kPa(10mmHg)。一般可通过鼻导管、Venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2L/min。如严重低氧血症而CO2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。
(2)长程家庭氧疗(LTOT)：可提高COPD伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3～4周，PaO2≤7.3kPa(55mmHg)，不管有无高碳酸血症均有进行LTOT的指征。一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5L/min，PaO2可升达8.0kPa(60mmHg)以上。吸氧持续时间不应＜15h/d。
5.营养支持阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。
6.康复治疗目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：
(1)呼吸生理治疗：鼓励和协助患者咳嗽、用力呼气，以促进痰液的排出；指导患者作缩唇呼气，增加气道内压力，以抵抗气道外的动力压迫，使等压点移向中央大气道，可防止气道于呼气时过早闭合。
(2)肌肉训练：全身性活动锻炼，包括步行、登楼、踏车等。呼吸肌锻炼，嘱患者作深而慢的腹式呼吸，使降低呼吸阻力，增加潮气量，减少无效腔通气，使气体分布均匀，和通气-血流比例失调得到改善。
7.其他针对上述COPD的气道炎症机制，在治疗方面亦呈现一些新的动向和苗头，如使用黏附分子的单克隆抗体可抑制白细胞在血管内皮细胞上黏附和跨内皮转移，此有可能限制炎症反应的进程。应用IL-8、MIP-2单克隆抗体亦可抑制其对中性粒细胞的趋化效应，从而减缓炎症反应的发生与发展。此外，采用弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046治疗COPD，可抑制中性粒细胞释放弹性蛋白酶，以达到减轻肺组织损伤的目的。然而，这些治疗目前大多仍处于实验阶段，将来可望成为治疗COPD有前途的处理措施。其他如非创伤性家庭机械通气，通过鼻罩或口鼻罩与呼吸机连接，在患者家中进行间断机械通气，可达到使呼吸肌休息，缓解膈肌疲劳和改善呼吸肌功能的目的。此外，适当注射人血丙种球蛋白，应用免疫增强剂或免疫调节剂对提高机体抵抗力，防止呼吸道感染亦具有一定的作用。近年来国内外开展的肺减容术治疗阻塞性肺气肿，对于改善肺功能、提高患者生存率和改善生活质量方面均具有积极的意义。

预后：阻塞性肺气肿为缓慢的通气功能进行性下降的自然病程，当FEV1下降至预计值的25%以下时，则可能发生呼吸衰竭。首次呼吸衰竭发生后的5年生存率仅15%～20%。一般估计FEV1＞1.2L者可生存10年；FEV1为1.0L者，约生存5年；FEV1＜0.7L者，生存期约2年。
预防：着重预防慢性支气管炎患者发展为气流受限。包括宣传吸烟有害健康，已吸烟者应立即戒烟；避免有害粉尘、烟雾或气体的吸入，工厂、矿山应作好粉尘和有害气体的处理，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护；预防呼吸道感染，包括病毒、支原体或细菌感染。可定期注射流感疫苗，肺炎球菌疫苗等对于预防易感者具有一定的意义；对慢性支气管炎患者定期监测肺通气功能(FEV1、FEV1/FVC及FEV1%)，及早发现气流受限发生情况，并采取相应的防治措施；此外，提高患者的生活水平，增加营养，加强卫生健康教育，改善工作环境与条件，养成良好的卫生习惯等，对本病的防治均具有重要的意义。