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噪声性耳聋

噪声性耳聋乃长期暴露于强声环境下所发生的缓慢进行的感音性耳聋。噪声是由不同频率和强度的许多声音杂乱混合而成。从生理学讲,就是一切不需要的,使人烦恼的声音,在人类生存的空间里随时随地都存在。环境噪声、交通噪声和由机械噪声,空气动力与电磁噪声组成的生产噪声等的污染已成为世界性公害。噪声对人类的危害是多方面的,听觉器官首当其冲。一次高强度脉冲噪声的瞬时暴露所引起的听觉损害称急性声损伤,因多见于爆震后故又叫爆震性聋。由长期持续性强噪声刺激引起者叫慢性声损伤,即噪声性聋。噪声对听觉器官的损害属特异性损害。
噪声对听觉损害的有关因素:
1.噪声强度越大,对听力危害越重越快。强度相同,频率越高,频谱越窄,危害性越大。
2.脉冲噪声(持续时间小于0.5秒,间隔大于1秒,强度波动幅度超过40dB)比同等声级的持续噪声危害重。持续噪声中非稳态(声强波动在5dB以上)噪声比稳态噪声危害的。
3.无论哪种噪声,每天暴露的时数和工龄越长受害越重。听力损害的临界暴露年限(使5%以上的工人产生听觉损害的最小年限)与噪声强度有关:85dB(A)时为20年左右;90dB(A)时为10年左右;95dB(A)时为5年左右;100dB(A)时不足5年。若每日暴露时间相同,连续暴露比有休息的间断暴露危害大。
4.噪声与震动共同作用比无震动者大。
5.年龄越大越易受损害,也与个体敏感程度有关。人迹斤敏感度差异很大。
6.原患者感音神经性聋者,易受噪声再损伤。中耳疾患对噪声损害的影响尚未定论。
7.与能否坚持使用个人或集体防护措施有很大关系。

病因 症状 预防 治疗

本病发病机制尚未完全揭明,现多归纳为机械性、血管性与代谢性3方面。高强噪声可使螺旋器的剪式运动范围加大,造成盖膜与毛细胞机械性损伤。基底膜大幅度活动能使网状板裂开形成微裂,内淋巴循此进入隧道与Nuel间隙和Corti淋巴相混,毛细胞外环境发生改变。高强噪声可使内耳血管痉挛,微循环破坏,组织代谢紊乱,最终导致形态与功能异常。

1.耳鸣出现较早,呈双耳持续性高调声。
2.听力减退为缓慢进行性,初因程度轻且能完全恢复或只累及高频而不自觉;后累及语频始被发觉。
3.长期暴露于强噪声环境,还可引起大脑皮层、交感神经系统、心脏、内分泌及消化系统等组织器官的功能紊乱。
4.耳部检查鼓膜多无异常。纯音测听呈感音神经性聋;早期典型曲线为4000Hz“V”型下降;以后邻近频率受累,曲线呈“U”型;晚期曲线呈下降型。听力损害由高频向语频发展,逐渐加重,然罕有发展成全聋者。噪声性聋多为双侧对称性,若有差别可能与声源方向、体位及原患耳疾等有关。
目前仍无真正有效的疗法,贵在早发现,早治疗;后者包括耳蜗血管扩张药、ATP、维生素B1等。大脑皮层神经甙脂据称可减低暂时阈移。晚期患者可佩用助听器。
将噪声控制在安全卫生标准以下是最根本的预防措施。具体包括控制并消除噪声源及其传播与反射;将厂区与生活区分开;合理调整作息时间,适当增加工间休息;加强个人防护,定期测听,发现敏感者或受害者,应尽早调离或治疗。