出血性脑梗死(hemorrhagicinfarction，HI)是指在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血，脑CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。出血性脑梗死是脑梗死的一个特殊类型，1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这一名称，近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用，及CT、MRI等影像学的应用普及，出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势，已引起了临床上的重视。
病因
症状
预防
治疗
出血性脑梗死的病因常见以下两种情况：①心源性脑栓塞：多种心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，栓塞血管易于再通，受损血管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。②大面积动脉粥样硬化性脑梗死：容易发生出血。病理研究发现，栓塞性脑血管病的出血性脑梗死发生率为24%～71%，非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生率为2%～21%。因此，栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。
1.心源性脑栓塞心源性脑栓塞最常见，约占半数以上。心源性栓塞如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。
2.大面积脑梗死出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关，梗死面积越大，出血性脑梗死发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可避免地都会出现出血性脑梗死。
3.抗凝和溶栓脑梗死抗凝治疗，即被动地使机体增加肝素或类肝素物质，以加强抗凝过程，阻止凝血或血栓。抗凝和血管扩张药虽然可使出血性脑梗死发生率增加，但是对有临床意义的出血性脑梗死概率是否增加，不能肯定。
4.其他①颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉，引起颞叶下部出血性脑梗死。②静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原因也容易导致出血性脑梗死。
总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关，和梗死面积大小有关，和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。
1.一般表现发病年龄以老年患者多见，先有脑梗死，脑梗死多在安静状态下发病，脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语，头痛，眩晕、呕吐，偏盲，偏瘫，偏身感觉障碍，运动性共济失调，大小便失禁等神经系统症状。一般发生出血性脑梗死时原有症状加重。
2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型
(1)早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
(2)晚发型：在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。
3.根据临床症状演变分3型
(1)轻型：出血性脑梗死发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
(2)中型：出血性脑梗死发病时间在脑梗死后4～7天，发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
(3)重型：出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。
4.原发病的表现有心脏疾病者占绝大多数，如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。
2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型
(1)早发型：即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。临床上常有神经系统症状突然加重，持续不缓解，甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状。脑CT扫描显示：在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。出血量大时，在低密度区内有高密度血肿图像，且常有占位效应，病灶周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比，有时很难与原发性脑出血鉴别，出血量大者预后差，病死率高。
(2)晚发型：在脑梗死8天后发生出血性脑梗死，晚发型的发生常与梗死区侧支循环的建立有关，此种类型的临床神经系统症状加重不明显，患者一般没有任何感觉，甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示：多在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。此型多预后好，在临床上易被临床医师忽视。
3.根据临床症状演变分3型
(1)轻型：出血性脑梗死发生时间晚，多在原来脑梗死7～8天后发生，部分患者在神经系统症状明显好转时发生，发生出血后原有神经系统症状和体征不加重，预后同原来的脑梗死。
(2)中型：出血性脑梗死发病时间在脑梗死后4～7天，发生出血性脑梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病情加重，可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重，一般无意识障碍，预后较好。
(3)重型：出血性脑梗死发生在脑梗死3天内，表现原有脑梗死的神经系统症状和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变、消化道出血、中枢性高热等危险症状，重者可因脑疝死亡。脑梗死患者在病情稳定或好转中，突然出现新的神经系统症状和体征，要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的临床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗死患者病情恢复期及病情有突然改变时，应做脑CT扫描以明确诊断。
4.原发病的表现有心脏疾病者占绝大多数，如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。
1.一般治疗原则
(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。
(2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
(4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者，应停用一切能诱发出血的药物，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗血小板聚集剂等。出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性脑梗死的主要病因，因此应积极寻找病因，以便对因治疗。至于出血性脑梗死的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性脑梗死后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性脑梗死患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持内环境稳定，合理选择药物，积极治疗感染，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。
2.降低颅内压治疗无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。
(1)渗透性利尿药：
①20%甘露醇：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘果糖（甘油果糖）：一般为10%甘果糖（甘油果糖）250～500ml，缓慢静滴。
(2)利尿性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用呋塞米（速尿）20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米（速尿）能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。
(3)肾上腺皮质激素：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是糖皮质激素，具有抗炎、减轻脑水肿、免疫抑制作用及抗休克作用。常用：地塞米松，10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静滴，注意不良反应。
(4)人血白蛋白（白蛋白）：增加血液的胶体渗透压，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的适应证和禁忌证。同时注意应用剂量。
3.急性期血压的调控血压调控是一个必须认真对待的问题。对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
(1)降压应缓慢进行：由于出血性脑梗死的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
(2)个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
(3)维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于血压过低导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
(4)注意靶器官的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。
4.钙通道阻滞药应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡，并可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物：尼莫地平（尼莫通）、桂利嗪（脑益嗪）等，对于低血压、颅内压增高者慎用。
5.神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、GABA受体激动药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂和脑代谢赋活剂，如脑蛋白水解物、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（ATP）、辅酶A、吡拉西坦（脑复康）等。
6.亚低温治疗对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能促进神经功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低温室，也可采用头部冰帽＋大动脉冰敷＋药物的方法，使体温控制在一个合理的范围。
7.对症治疗改善血液黏度，静滴右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），羟乙基淀粉（706代血浆）等。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。有应急性溃疡的患者，可给予西咪替丁（甲氰咪瓜）、奥美拉唑（洛塞克）等药物治疗。
8.康复治疗如病情允许，宜早期开始，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸，按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。
9.病因治疗如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。
10.外科治疗对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
(1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗，以脱水降颅内压、调节和控制血压、血糖，清除自由基，维持水与电解质平衡，防治并发症为主。
(2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死，应按脑出血治疗，应使患者保持安静，积极脱水。降低颅内压，减轻脑水肿，防止脑疝，调整血压，防治并发症等综合治疗。
(3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：应尽早行血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
(4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者，应停用一切能诱发出血的药物，如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗血小板聚集剂等。出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥，立足于中性治疗。由于心脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞，是引起出血性脑梗死的主要病因，因此应积极寻找病因，以便对因治疗。至于出血性脑梗死的治疗，较为复杂，采取的措施要求更加积极稳妥，特别注意防止加剧病理损害的因素。因此，临床上诊断出血性脑梗死后，应依据个体化原则制定合理的脑血管病治疗方案，由于部分患者是先有一种性质的病变，随后诱发另一种性质的病变，故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察发现以出血为主且破入脑室的患者，多在发病后数天内死亡，有先呼吸后心跳停止的脑干功能衰竭，所以及早清除血肿，防治脑干功能衰竭是有益的。此外，出血性脑梗死患者，年龄较大，心脏功能不良，多有长期高血压病史，心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差，卧床时间长，用药量大，易合并多脏器功能衰竭，治疗时应保持内环境稳定，合理选择药物，积极治疗感染，防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施之一。
2.降低颅内压治疗无论出血灶，还是缺血灶都会导致脑水肿，产生颅内压增高，因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。
(1)渗透性利尿药：
①20%甘露醇：依病情选用20%甘露醇125～250ml，快速静注，每6～8小时1次。病变范围大者，常有病灶周围的脑水肿，同时甘露醇还有较强的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用，甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750ml/d以下，一般应用3～5天后应减少剂量，使用时间以7～10天为宜。多数学者认为，除用于抢救脑疝外，快速小剂量输入，即125ml可获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞多见，在应用甘露醇时，注意心功能情况。
②10%甘果糖（甘油果糖）：一般为10%甘果糖（甘油果糖）250～500ml，缓慢静滴。
(2)利尿性脱水剂：通过利尿作用，减轻脑水肿，对于脑水肿引起的颅内压增高作用迅速、强效，常用呋塞米（速尿）20～40mg，肌注或缓慢静脉滴注，1～1.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米（速尿）能抑制肾脏排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛，当与前两者合用时，会增加其肾脏和耳的毒性，在肾功能衰弱时，此相互作用更易发生。
(3)肾上腺皮质激素：作用相对缓慢，也不明显，但作用较持久，主要是糖皮质激素，具有抗炎、减轻脑水肿、免疫抑制作用及抗休克作用。常用：地塞米松，10～15mg，加入葡萄糖液中或甘露醇中静滴，注意不良反应。
(4)人血白蛋白（白蛋白）：增加血液的胶体渗透压，可间断给予，能提高胶体渗透压，有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的适应证和禁忌证。同时注意应用剂量。
3.急性期血压的调控血压调控是一个必须认真对待的问题。对血压严密的监测，适度、慎重的调控，合理的个体化治疗，对于降低死亡率，减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为：对于原有高血压病的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用抗高血压药治疗，并最好在严密监测血压下实施，并注意下列几方面。
(1)降压应缓慢进行：由于出血性脑梗死的主要病理基础是高血压动脉粥样硬化，并且以老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病一样，一般第1个24h使平均血压降低10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
(2)个体化原则：由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
(3)维持血压在一个平稳水平：最好使血压在24h内维持在稳定水平，避免血压波动过大，由于血压过低导致脑梗死面积扩大，以及血压过高导致脑出血加重。
(4)注意靶器官的保护：靶器官的保护性治疗极为重要，尤其是脑血管的保护，是防止脑血管病再发的主要措施之一。
4.钙通道阻滞药应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒体，减轻超载状态防止细胞死亡，并可以减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物：尼莫地平（尼莫通）、桂利嗪（脑益嗪）等，对于低血压、颅内压增高者慎用。
5.神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂主要有兴奋性氨基酸受体拮抗药、GABA受体激动药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂和脑代谢赋活剂，如脑蛋白水解物、胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（ATP）、辅酶A、吡拉西坦（脑复康）等。
6.亚低温治疗对于严重患者，常有意识障碍，尤其是在急性期，给予低温治疗，保护脑细胞是有益的，能促进神经功能恢复。临床可以早期给予低温，尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低温室，也可采用头部冰帽＋大动脉冰敷＋药物的方法，使体温控制在一个合理的范围。
7.对症治疗改善血液黏度，静滴右旋糖酐40（低分子右旋糖酐），羟乙基淀粉（706代血浆）等。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。有应急性溃疡的患者，可给予西咪替丁（甲氰咪瓜）、奥美拉唑（洛塞克）等药物治疗。
8.康复治疗如病情允许，宜早期开始，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸，按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活训练等。
9.病因治疗如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上，特别是在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死，治疗时应积极控制原发性心脏病，尽量减少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。
10.外科治疗对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重，或有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗，手术方法主要有：血肿引流术、血肿清除术或去骨瓣减压术。
预后：轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死基本相同。年龄大者预后差，随年龄增长病死率明显上升。重型出血性脑梗死预后差，或病灶大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及有严重合并症的患者预后较差。病死率高。常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。大面积出血性脑梗死，尤其出血破入脑室病情凶险，常导致死亡。有人观察出血性脑梗死发生越早，预后越差，早发型7天以内死亡高，幸存者神经系统功能缺损严重。迟发型则死亡率低，神经系统功能缺损轻。鉴于上述情况对7天内发生出血性脑梗死称为高危阶段。
此外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者，病情有突然变化时，或病情一度平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行脑CT扫描、脑MRI检查，以求确诊及进行相应处理。出血性脑梗死一经诊断成立，立即停用溶栓、抗凝和血管扩张药，给予甘露醇脱水、钙离子拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗，以及控制血压、血糖，限制活动，预防及治疗感染、应激性溃疡等并发症。
预防：由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或分水岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性脑梗死的发生。
3.讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活习惯适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防止血脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别小心。
6.重视脑血管病的先兆如有不适，如一侧肢体突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的意识不清或嗜睡等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。
此外，诊断是否及时，治疗措施是否得当，对预后也有一定影响，因此，凡临床上脑梗死，尤其是脑栓塞患者，病情有突然变化时，或病情一度平稳又加重者，在病情允许的条件下，应及时进行脑CT扫描、脑MRI检查，以求确诊及进行相应处理。出血性脑梗死一经诊断成立，立即停用溶栓、抗凝和血管扩张药，给予甘露醇脱水、钙离子拮抗药和自由基清除剂等脑保护剂治疗，以及控制血压、血糖，限制活动，预防及治疗感染、应激性溃疡等并发症。
预防：由于出血性脑梗死的主要病因是心脏疾病、高血压动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病等，所以应加强对于上述疾病或有可能引起出血性梗死的病因控制，如积极控制心脏疾病，合理调整血压等。具体方法是：
1.对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平。因为血压过高，易使脑内微血管瘤及粥样硬化的小动脉破裂出血；而降血压过低或过快，容易导致脑供血不全甚至出现脑梗死或分水岭梗死。所以应防止引起血压急骤降低、脑血流缓慢、血黏度增加，以及血凝固性增高的各种因素。
2.对于脑梗死急性期，溶栓抗凝等治疗应在有一定实验室控制的基础上应用。尽量减少出血性脑梗死的发生。
3.讲究精神心理卫生许多脑梗死的发作，都与情绪激动有关。
4.注意改变不良生活习惯适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮、暴食。要以低脂肪低热量，低盐饮食为主，并要有足够优质的蛋白质、维生素、纤维素及微量元素。饮食过饱不利于健康，霉变的食品、咸鱼、冷食品，均不符合食品卫生的要求，要禁食，以防止血脂过高，促进动脉粥样硬化。
5.中老年人，特别是体弱多病者，在季节变换时，多半不适应而患病，尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差，发病率及死亡率均比平时高，应特别小心。
6.重视脑血管病的先兆如有不适，如一侧肢体突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流涎或手足麻木，突然出现说话困难或听不懂别人的话，突然眩晕伴有肢体症状。短暂的意识不清或嗜睡等异常时，如果患者条件允许，应及时进行脑CT扫描或脑MRI检查，同时在脑血管治疗期间，也应密切观察患者的病情，必要时可及时复查脑CT扫描。