脂肪栓塞综合征(fatembolismsyndrom，FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现。因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38℃，动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。Broder认为除外伤外，灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
病因
症状
预防
治疗
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。脂肪栓子的来源、形成及去向：
1.机械说(血管外源说)由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。但造成栓塞必须具备三个条件：
(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说)由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。
1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。
2.完全型(典型症状群)伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、
一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为46h)。临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。
1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。
2.完全型(典型症状群)伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、
到目前为止，尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施，均为对症处理和支持疗法，旨在防止脂栓的进一步加重，纠正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和减轻重要器官的功能损害，促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断，处理得当，可以降低病死率和病残率。
1.纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上，须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。
2.呼吸支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。
3.减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人，应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。
4.抗脂栓的药物治疗①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。②肾上腺皮质激素：效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松1.0～1.5g/d，用2～3天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度；可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d，可获良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见，该综合征是以肺部病变为基础，肺功能不全为中心，并有神经系统改变的一组综合征。进行性肺部病变发生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。轻者可无死亡，或病死率低，为0～5.5%。最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折，或合并休克者，分别为50%和60%。也可因骨折部位而异，如胫骨骨折为3.4%，股骨干骨折为9%，两者同时有骨折则为20%。各类骨折后，临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中，应从预防着手，采取治疗措施的各个环节，包括护理均应认真对待，否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。
1.纠正休克，补充有效循环血容量休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上，须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。
2.呼吸支持轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的病人，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。
3.减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人，应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。
4.抗脂栓的药物治疗①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)：有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人，应慎用。②肾上腺皮质激素：效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松1.0～1.5g/d，用2～3天，停用后副作用很小。③抑肽酶：其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用；抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度；可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d，可获良好作用，副作用不大。④白蛋白：由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见，该综合征是以肺部病变为基础，肺功能不全为中心，并有神经系统改变的一组综合征。进行性肺部病变发生呼吸衰竭，是主要的死亡原因。轻者可无死亡，或病死率低，为0～5.5%。最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折，或合并休克者，分别为50%和60%。也可因骨折部位而异，如胫骨骨折为3.4%，股骨干骨折为9%，两者同时有骨折则为20%。各类骨折后，临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中，应从预防着手，采取治疗措施的各个环节，包括护理均应认真对待，否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。
预后：症状较轻的脂栓(亚临床型)早期处理，预后较好，暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计，发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%～20%。死亡原因多为脂栓分解，释放游离脂酸，导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。脂肪栓塞治疗后，有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症，但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。
预防：对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。
此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。抑__肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。
预防：对骨折进行确实的外固定，操作注意采用轻柔的手法，这对预防脂肪栓塞的发生十分重要。骨折部位如果固定不良，搬动病人容易诱发本病，须加注意。有人认为骨折后立即进行内固定，其脂栓发生率较保守疗法低，可能与骨折局部异常活动减少有关。另外患肢抬高也有预防作用。手法粗暴，打髓内针用力过猛，均可使血内栓子增加，当脂栓症状发作时，随意搬动病人，可以加重症状。预防感染及防治休克对预防脂肪栓塞的发生均很重要。创伤后发生休克者，特别是休克时间长，程度重者，发生脂栓时症状严重。对这种病例应注意纠正低血容量，输血应以新鲜血为主。
此外，维持血液正常pH，纠正酸中毒，给氧，并可使用蛋白酶抑制剂。抑__肽酶(trasylol)是蛋白分解酶的阻滞药，可抑制激肽系统的活性，并可影响脂肪代谢，稳定血压，对脂栓有预防作用，重病者每天可用40万KIE(抑肽酶单位)静滴6～10h。