未经手术的多种心脏或大血管疾病如Valsalva 窦破裂、主动脉狭窄、创伤性动静脉瘘、梅毒性心脏病、细菌性心内膜炎及肥厚性心肌病等均可引起创伤性心源性溶血，但常因骨髓代偿功能良好，不发生贫血，或贫血很轻，不引起注意。各种瓣膜置换术，心腔内修补术都有可能引发本病，但最多见的是涉及主动脉瓣的手术(尤其是主动脉瓣狭窄)，其次是二尖瓣膜病(如关闭不全)。自开展心脏或大血管疾病外科手术治疗后，本病较前多见，贫血程度也更严重。

溶血多呈慢性、持续性。破坏的红细胞量多少不一，与病变部位、程度和置换瓣膜类型、质量、状态以及手术范围、心输出量等有关。溶血量小，骨髓造血功能可以代偿而不发生贫血，除原有心脏病或手术带来的症状体征之外，没有其他临床表现。如果溶血量大，超过了骨髓造血功能的代偿，则出现程度不一的贫血。未经手术治疗的病人往往溶血量小，无或仅有轻度贫血。术后的患者因造成溶血的因素较多，易出现贫血，且程度较重，甚至需要多次输血。发生细菌性心内膜炎或其他慢性炎症也可影响骨髓造血，使贫血加重。患者很少发生肉眼可见的血红蛋白尿。长期慢性溶血时，铁以血红蛋白和含铁血黄素形式从尿中排除，可继发缺铁性贫血。

手术治疗前的患者，贫血程度往往较轻，如果贫血对于心脏功能没有明显不利影响，可不予处理。活动可加重溶血，故应适当限制。对其他可加重贫血的因素，也应及时纠正。有些患者在缺铁被纠正后，贫血可有所改善。应用红细胞生成素治疗有一定促进造血的作用。严重急性溶血时可适量输血。手术后若有明显贫血、人工瓣撕裂、周围有渗漏或放置不妥等情况，宜尽快重新手术治疗。

预后：经积极治疗后，病情可控制。