猝死型冠心病指平时没有心脏病史或仅有轻微心脏病症状的人，病情基本稳定，无明显外因、非创伤亦非自伤，由于心电衰竭或机械性衰竭使心脏失去了有效收缩而突然死亡。从突然发生症状到死亡时间有不同规定。美国血液病研究所定为24h，世界卫生组织定为6h，大多数心脏学专家则主张将发病后1h内死亡定为猝死标准。据国内资料统计：猝死在发病后即刻或数分钟死亡者占30%～35%，发病后1h死亡者占85.4%。成人心脏性猝死50%～70%以上是冠心病引起的。
病因
症状
预防
治疗
1.病因国外资料证明，在心脏性猝死中发现81%有明显冠心病，其主要病理特点是一支以上的冠状动脉＞75%狭窄，其中至少一根血管有＞75%狭窄者占94%，急性冠状动脉闭塞者为58%，已愈合的心肌梗死为44%，急性心肌梗死者占27%。这些研究的提示：广泛性冠状动脉病变是冠心病猝死的主要病理，而冠状动脉内的血栓形成及冠状血管的痉挛，更进一步促进心肌损伤心电稳定性下降，从而诱发心室颤动，心脏停搏。
2.常见诱因
(1)体力劳累：较前剧烈而持久的劳动，造成过于疲劳。
(2)饱餐、饮酒及过量吸烟。
(3)精神神经过度兴奋、激动。
(4)严重的心功能不全：不稳定性心绞痛。
(5)低钾、低镁血症。
(6)某些抗心律失常的药物。
据国外文献报道，只有12%的心脏猝死者在死亡前6个月内曾因心脏疾患而就诊。而绝大多数病人则因症状缺乏特异性而被忽视。
1.胸痛、呼吸困难猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。
2.乏力、软弱在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3.特异性心脏症状持续性心绞痛、心律失常、心衰等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。
4.冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5.心脏骤停的表现
①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥；
②大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；
③听诊心音消失；
④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；
⑤瞳孔散大，黏膜皮肤发绀。
⑥手术时伤口不再出血。
1.胸痛、呼吸困难猝死者在发病数天或数周前自感胸痛或出现性质改变的心绞痛，呼吸困难。在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。
2.乏力、软弱在许多研究中发现心脏性猝死前数天或数周内乏力、软弱是特别常见的症状。
3.特异性心脏症状持续性心绞痛、心律失常、心衰等。国外文献报道，24%的心脏性猝死者在心脏骤停前3.8h出现特异性心脏症状，但大多数研究认为，这些症状少见，特别是那些瞬间死亡者。
4.冠心病猝死是突然发生的多在冬季，半数人生前无一点症状，绝大多数发生在院外，如能及时抢救病人可能存活。
5.心脏骤停的表现
①突然的意识丧失常或抽搐、可伴有惊厥；
②大动脉（颈动脉、股动脉）搏动消失；
③听诊心音消失；
④叹息样呼吸或呼吸停止伴发绀；
⑤瞳孔散大，黏膜皮肤发绀。
⑥手术时伤口不再出血。
1.心肺脑复苏无论是任何原因引起的心脏骤停或心脏性猝死，一旦发现应立即抢救。由于猝死者除很少一部分发生在医院内，大部分在院外，因而抢救复苏最重要的是在猝死后最初2～4min内，给予合理的基础生命支持。复苏能否成功，关键在于能否及时、正确做出判断并施行现场救护，复苏的目的必须达到脑功能恢复。1982年全国危重病急救学术会议建议将复苏称之为心肺脑复苏。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序(表1)。
(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。适应证：
a.突然发现的心脏骤停病人；
b.心电监护下的病人；
c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。
B.胸外心脏按压：正确方法是：
a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。
b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。
c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。
d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。注意事项：
a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。
b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。
c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。胸外按压有效的标志：
a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg(7.98kPa)左右；
b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润；
c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复；
d.自主呼吸恢复；
e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
②保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和二氧化碳的排出。
A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻翼，使其紧闭；术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
B.口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：
a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。
b.将氧气与之相连接。
c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：
a.面罩侧管接上氧气。
b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。
c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。注意事项：
a.防止加压过大。
b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
2.二期复苏或进一步生命支持(ALS)主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。
(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：心内注射可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等。过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用生理盐水稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害)。
②药物种类：A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β受体兴奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α受体兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。a.能提高心肌兴奋性，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及大脑血供。c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。总之，由于缺乏复苏时大剂量肾上腺产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min静脉推注1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。另外，异丙肾上腺素：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重心律失常等。去甲肾上腺素：α受体兴奋剂，不能作为复苏的主药。它能收缩血管，增加外周阻力。在血压低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意肾功能。B.抗心律失常药物：a.利多卡因：是治疗频发室性期前收缩的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg静注，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。b.溴苯胺：能选择性延长心房肌，心室肌和浦肯野纤维细胞的动作电位时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行电击除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔10～30min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收缩。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致，则禁用溴苯胺。c.普鲁卡因胺：与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量：首次250mg静注20min后可重复1次，100～200mg，总量不超过600mg，继以2～4mg/min维持静脉滴注，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生低血压，心肌梗死病人慎用。d.氯化钙：虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙拮抗剂以保护心肌。目前钙剂主要用于高血钾性心脏骤停，低钙血症(如大量输血)病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。C.碳酸氢钠：循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生代谢性酸中毒。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩充血容量，改善心脏功能，提高心肌细胞对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压升高及碱中毒，增加复苏的困难。因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如血气分析发现有严重的代谢性酸中毒(pH值＜7.2时)，或心脏骤停10mim以上，可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg(5%碳酸氢钠，100ml=60mmol)，以后每10分钟重复首次剂量的1/2，连用2～3次，直至血气pH保持在≥7.25为止。D.纳络酮：系吗啡受体拮抗药。作用迅速，半衰期仅30～40min，副作用小，有人建议把它列入CRP(心肺复苏术)常规并强调大剂量用药。经研究发现在心脏骤停时往往继发各种应激情况，伴有β内啡肽释放增多，而纳络酮可有效拮抗吗啡样物质介导的各种反应，能迅速逆转β-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸，从而改善换气功能，有助于中枢神经及心脏功能的康复。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注，每30～40分钟可重复1次。
(2)心电监测：如有条件这类病人应立即送往ICU监护，进行心电图监测。①通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化：发现致命性的心律失常和先兆，发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。②反复测量静脉与动脉压：以估计病情严重程度，协助辨别病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力，组织血流灌注状况评估的主要指标，还可以作为指导、评价、治疗，并观察疗效的依据。③中心静脉压监测是评估右心室前负荷及体循环容量的可靠指标。④观察肺动脉楔压(PAWP)肺动脉舒张末压(PAEDP)，心功能曲线，心输出量等，均可了解心脏功能状态，以采取积极有效的措施。
(3)电除颤：电除颤是终止心室纤颤最有效的办法，目前主张早期进行，步骤如下。①电极板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。②打开除颤器开关：确定于非同步相放电。③选择能量水平并给电容器充电。④正确安放电极板于胸部的位置：用11kg压力按压。⑤再次核对监测仪的心律。⑥同时按压两个电极板的放电电钮。电击能量：首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议，一般认为第1～2次电除颤时采用200J认为是安全有效的。如第1次电击失败，第2次电击应迅速进行，两次电击的时间相距要短，同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素，溴苯胺及钙离子拮抗剂等。电击除颤后，一般需要经过30s，心脏才能恢复正常节律。因此电击后，仍应继续CRP直至心律恢复。
(4)紧急心脏起搏：适应于药物治疗无效的Ⅲ度房室传导阻滞所致的心脏骤停者。基本途径有3种：体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏，根据需要再作永久性起搏。
(5)开胸心脏按压术：多年的实践证明，心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时，其产生的接近正常的心搏量，使脑血流和心脏血流量接近正常而无中心静脉压升高，复苏率较高。因此，近年来开胸复苏又重新引起重视。①适应证：A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者：应在15～20min内尽快开胸按压。B.胸廓畸形：严重肺气肿，按压难以奏效者。C.疑有心包填塞或张力性气胸者。D.怀疑病人有胸腔内出血者。②按压方法：A.控制呼吸：插入一合适的气管导管。B.迅速消毒：开胸，在左前胸第4或5肋间切口进入胸腔切开心包。C.准确按压：单手按压时，拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按压心室；双手按压时常采用两手拇指在前，两手余4指在后，每分钟有规律地按压50～80次。如按压有效时，心肌色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤，此时即可配合除颤治疗(药物、电击)。
(6)紧急体外循环：对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用股动脉、股静脉插管，经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的辅助循环，以充分控制血流量、血压、体温和血液组成成分。其疗效较CRP好。
(7)降温治疗：体温每降低1℃可降低全身代谢5%，脑代谢率6.7%，颅内压下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢，减少脑耗氧，保护脑细胞，改善脑水肿，降低颅内压。方法主要是选择头部降温，应注意3点：①及早有效降温：在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。②使头部温度降至28℃，肛门温度30～32℃。③时间要足够：坚持到皮质功能开始恢复，出现听觉为止。如果降温过程中发生寒战，可使氧耗量增加，加重脑缺氧，根据情况可选用安定、氟哌利多，必要时选用冬眠疗法(氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，哌替啶100mg，2种或3种合用，每次用1/3～1/2量)。降温可选用冰帽，在体表大血管处如颈、腹股沟、腋下置冰袋，待四肢协调动作和听觉初步恢复后，方中止降温，使体温逐步升到37℃。切忌体温反跳或下降过甚。3.后期复苏或持续生命支持经过以上两期的及时救治，心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的后期复苏，并进一步治疗原发病及合并症，争取病人康复。
(1)ICU监护：此类病人应继续留ICU监护，包括心电监测、血压、中心静脉压、心搏量等监测，了解心脏复苏状态。同时还要进行神经系统的观察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感觉，了解脑功能的恢复情况，以便采取积极有效的措施。
(2)一般治疗：①体位：仰卧位，头部抬高30°，以减轻颅内压。②体温：维持体温略低于正常(35℃左右)，避免发热，加重脑损伤。③维持营养及水电解质、酸碱平衡。采用鼻间或胃肠外营养，在监护48h内开始，给予每天热量在2000卡以上。可用极化液、能量合剂、γ氨基酸、细胞色素C。静脉补液24h，量为30～50ml/kg体重等，婴幼儿100ml/kg体重。注意电解质平衡紊乱。
(3)维持有效的循环和呼吸功能：保持血容量，必要时可用升血压药，维持正常平均动脉压90～100mmHg(11.97～13.3kPa)以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、心衰时应及时给予药物纠正。①多巴胺：为首选，既能兴奋β受体，对α受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力，增加心排血量使血压升高，无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可使内脏血管尤其是肾血管扩张，肾小球滤过率增加，尿量增加。用法是从小剂量开始，20～100mg加入5%葡萄糖液250ml内缓慢静脉点滴，视血压情况而调整浓度。也可用多巴酚丁胺。②间羟胺：是人工合成的拟交感胺，也是α受体兴奋剂，对肾功能无影响。它可使交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要作用是升高平均动脉压，对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20～100mg加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静脉点滴。③毛花苷C(西地兰)：当病人出现呼吸困难、发绀、双肺底湿
(1)初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
①建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
A.心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。适应证：
a.突然发现的心脏骤停病人；
b.心电监护下的病人；
c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。
B.胸外心脏按压：正确方法是：
a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。
b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。
c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。
d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心室充盈，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。注意事项：
a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。
b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。
c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。胸外按压有效的标志：
a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg(7.98kPa)左右；
b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润；
c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复；
d.自主呼吸恢复；
e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
②保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
③人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和二氧化碳的排出。
A.口对口人工呼吸：可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的气体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻翼，使其紧闭；术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
B.口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。
C.简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：
a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。
b.将氧气与之相连接。
c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。
D.面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：
a.面罩侧管接上氧气。
b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。
c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
E.气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。注意事项：
a.防止加压过大。
b.注意呼吸道畅通，防止气体压入胃内。
2.二期复苏或进一步生命支持(ALS)主要包括心肺复苏的D、E、F、G、H程序。这些措施应尽早开始，如有条件应与第一期BLS同时进行，力争在猝死后8min内开始，目的在于促进心脏恢复。
(1)促进复苏的药物治疗：以往认为最佳给药途径是心腔内注射。但多年的实践证实：心内注射可造成心肌和冠状血管的损伤，易误入肺内血管和冠状血管，因而提倡给药途径以静脉或气管内给药最好。
①给药途径：A.静脉内给药：为了及时的治疗，应尽早建立可靠的静脉通道。当循环停止后，皮下、肌内注射往往不能奏效，即使从下肢静脉注射，也难以回流心脏而发挥药效，因此主张从上肢静脉给药。常用的药物有肾上腺素、阿托品、利多卡因、纳络酮等。过去我们常常应用的三联针(老三联，新三联)，至今还有人继续应用，但事实证明，这种联合无充分的理论根据，疗效亦不满意，故不主张用于复苏。B.气管内给药：猝死者若已给予气管插管，则可将药物稀释后，从气管内滴入，药效同静脉，所用药物同上，但药物持续时间较长，重复用药应注意滴入时间(药物应用生理盐水稀释至10ml，以减轻对气管黏膜的损害)。
②药物种类：A.肾上腺素类：肾上腺素，α和β受体兴奋剂。该药多年来一直为心脏复苏的首选药。以前认为该药对心脏的主要作用为兴奋β受体，现明确其主要作用为α受体兴奋，对β受体也有相同的兴奋作用。其特点有以下几点。a.能提高心肌兴奋性，加快心率，加速传导，加强心肌收缩力。b.能使周围血管收缩，提高动脉舒张压和冠状动脉灌注压，增加冠脉血流，改善心肌血供及大脑血供。c.能把室颤由细颤变为粗颤，提高复律和药物复律的成功率。美国心脏协会制定的正规生命支持指南(ACLS)对心脏骤停病人推荐使用肾上腺素的标准剂量为每次静脉注射0.5～1mg。但30多年来，大量的实验证明，这种标准剂量的肾上腺素剂量过小，可能会影响复苏效果。近年来，国内也有陆续报道，用大剂量肾上腺素抢救心脏骤停者取得成功的病案，且并发症并无明显增高。其原因推测可能为心脏骤停时肾上腺素能受体对儿茶酚胺的敏感性和药代动力学改变，以及血流缓慢使之分解增加等因素有关。总之，由于缺乏复苏时大剂量肾上腺产生显著危害的证据。一般认为，大剂量肾上腺素应在标准剂量无效后应用。肾上腺素的静脉标准剂量应为1mg，3～5min静脉推注1次，气管内的用量应是静脉剂量的2～2.5倍，理想的剂量尚待探讨。国内曾有大剂量肾上腺素抢救成功者报道，剂量高达32mg。另外，异丙肾上腺素：β受体兴奋剂，已不再作为首选药物。多年的实验证明，该药能加强心肌功能，增加心排血量，但猝死的病人往往心肌灌注不足，若心肌收缩力加强，心肌的耗氧量增加，心肌缺血反而加重。再者，它还可以扩张外周血管，降低动脉压，还可以加重心律失常等。去甲肾上腺素：α受体兴奋剂，不能作为复苏的主药。它能收缩血管，增加外周阻力。在血压低，外周阻力不高者，可小剂量应用，但应注意肾功能。B.抗心律失常药物：a.利多卡因：是治疗频发室性期前收缩的首选药，也是处理室颤的第一线药。首次剂量50～100mg静注，每10分钟注射1次，总量不超过300mg。继以2mg/min静脉维持。b.溴苯胺：能选择性延长心房肌，心室肌和浦肯野纤维细胞的动作电位时间和有含义不应期，有明显提高室颤阈值作用，临床证明，在非同步除颤前首先静注溴苯胺，有较高的转复率，并能防止室颤复发。用量5～10mg/kg静注，不必稀释，注入后即行电击除颤，如未成功，可重复10mg/kg体重，间隔10～30min，总量不超过30mg/kg。注意溴苯胺偶可致室性期前收缩。如室性心律失常系由洋地黄中毒所致，则禁用溴苯胺。c.普鲁卡因胺：与利多卡因一样有抑制室性期前收缩的作用，它用于利多卡因有禁忌证或利多卡因无效的病人。用量：首次250mg静注20min后可重复1次，100～200mg，总量不超过600mg，继以2～4mg/min维持静脉滴注，直至总剂量达1000mg。如静注速度过快，可发生低血压，心肌梗死病人慎用。d.氯化钙：虽然钙在心肌兴奋与收缩的耦联过程中起关键作用，但近年研究证明钙离子在缺血与再灌注损伤中起重要作用，故提出禁用钙剂，而需用钙拮抗剂以保护心肌。目前钙剂主要用于高血钾性心脏骤停，低钙血症(如大量输血)病史者及钙通道阻滞药过量。对电-机械分离伴QRS综合波宽大，用其他药物已无效者也可试用。一般给予氯化钙500mg，缓解静注，必要时10min后重复1次。有洋地黄中毒者禁用。C.碳酸氢钠：循环骤停后，由于组织急性缺血缺氧而产生代谢性酸中毒。碳酸氢钠能纠正代谢性酸中毒，扩充血容量，改善心脏功能，提高心肌细胞对儿茶酚胺的反应性，但大量实验及临床资料表明，早期应用弊大于利，过量应用反而造成CO2分压升高及碱中毒，增加复苏的困难。因此，复苏早期还是主要依靠A、B、C法改善呼吸循环。经过包括除颤在内的早期复苏各项急救措施后，如血气分析发现有严重的代谢性酸中毒(pH值＜7.2时)，或心脏骤停10mim以上，可考虑应用碳酸氢钠。首次剂量为1mmol/kg(5%碳酸氢钠，100ml=60mmol)，以后每10分钟重复首次剂量的1/2，连用2～3次，直至血气pH保持在≥7.25为止。D.纳络酮：系吗啡受体拮抗药。作用迅速，半衰期仅30～40min，副作用小，有人建议把它列入CRP(心肺复苏术)常规并强调大剂量用药。经研究发现在心脏骤停时往往继发各种应激情况，伴有β内啡肽释放增多，而纳络酮可有效拮抗吗啡样物质介导的各种反应，能迅速逆转β-内啡肽对循环呼吸的抑制。注射数分钟即可出现深大呼吸，从而改善换气功能，有助于中枢神经及心脏功能的康复。成人剂量0.4mg加入10%糖水40ml中静注，每30～40分钟可重复1次。
(2)心电监测：如有条件这类病人应立即送往ICU监护，进行心电图监测。①通过心电图的动态监测来了解心率和心律的变化：发现致命性的心律失常和先兆，发现可能影响血流动力学的心律失常以便及时处理。②反复测量静脉与动脉压：以估计病情严重程度，协助辨别病情的性质。动脉压监测则是心搏出量、周围血管阻力，组织血流灌注状况评估的主要指标，还可以作为指导、评价、治疗，并观察疗效的依据。③中心静脉压监测是评估右心室前负荷及体循环容量的可靠指标。④观察肺动脉楔压(PAWP)肺动脉舒张末压(PAEDP)，心功能曲线，心输出量等，均可了解心脏功能状态，以采取积极有效的措施。
(3)电除颤：电除颤是终止心室纤颤最有效的办法，目前主张早期进行，步骤如下。①电极板上涂以导电糊或垫上盐水纱布。②打开除颤器开关：确定于非同步相放电。③选择能量水平并给电容器充电。④正确安放电极板于胸部的位置：用11kg压力按压。⑤再次核对监测仪的心律。⑥同时按压两个电极板的放电电钮。电击能量：首次电除颤应采用多大功率至今仍有异议，一般认为第1～2次电除颤时采用200J认为是安全有效的。如第1次电击失败，第2次电击应迅速进行，两次电击的时间相距要短，同时配合下列药物也可提高除颤成功率。如静注肾上腺素，溴苯胺及钙离子拮抗剂等。电击除颤后，一般需要经过30s，心脏才能恢复正常节律。因此电击后，仍应继续CRP直至心律恢复。
(4)紧急心脏起搏：适应于药物治疗无效的Ⅲ度房室传导阻滞所致的心脏骤停者。基本途径有3种：体外、经胸和经静脉。一般先给以临时心脏起搏，根据需要再作永久性起搏。
(5)开胸心脏按压术：多年的实践证明，心脏直接按压较体外按压有较高的存活率。开胸心脏按压时，其产生的接近正常的心搏量，使脑血流和心脏血流量接近正常而无中心静脉压升高，复苏率较高。因此，近年来开胸复苏又重新引起重视。①适应证：A.胸外心脏按压无效或应用药物及电除颤后心脏仍不能复跳者：应在15～20min内尽快开胸按压。B.胸廓畸形：严重肺气肿，按压难以奏效者。C.疑有心包填塞或张力性气胸者。D.怀疑病人有胸腔内出血者。②按压方法：A.控制呼吸：插入一合适的气管导管。B.迅速消毒：开胸，在左前胸第4或5肋间切口进入胸腔切开心包。C.准确按压：单手按压时，拇指在前(右室部)其余4指在后(左室部)主要是按压心室；双手按压时常采用两手拇指在前，两手余4指在后，每分钟有规律地按压50～80次。如按压有效时，心肌色泽转红，张力增加，由细颤转为粗颤，此时即可配合除颤治疗(药物、电击)。
(6)紧急体外循环：对一般常规复苏无效的病人如有条件也可采用。它是利用股动脉、股静脉插管，经过泵和氧合器作不开胸的体外复苏。体外循环可作长时间的辅助循环，以充分控制血流量、血压、体温和血液组成成分。其疗效较CRP好。
(7)降温治疗：体温每降低1℃可降低全身代谢5%，脑代谢率6.7%，颅内压下降5.5%。降温的目的就在于降低脑代谢，减少脑耗氧，保护脑细胞，改善脑水肿，降低颅内压。方法主要是选择头部降温，应注意3点：①及早有效降温：在心脏复苏后开始头戴冰帽降温。②使头部温度降至28℃，肛门温度30～32℃。③时间要足够：坚持到皮质功能开始恢复，出现听觉为止。如果降温过程中发生寒战，可使氧耗量增加，加重脑缺氧，根据情况可选用安定、氟哌利多，必要时选用冬眠疗法(氯丙嗪50mg，异丙嗪50mg，哌替啶100mg，2种或3种合用，每次用1/3～1/2量)。降温可选用冰帽，在体表大血管处如颈、腹股沟、腋下置冰袋，待四肢协调动作和听觉初步恢复后，方中止降温，使体温逐步升到37℃。切忌体温反跳或下降过甚。3.后期复苏或持续生命支持经过以上两期的及时救治，心搏恢复但大脑功能尚不能完全恢复。此期必须进行复苏后的生命支持。即以脑复苏为重点的后期复苏，并进一步治疗原发病及合并症，争取病人康复。
(1)ICU监护：此类病人应继续留ICU监护，包括心电监测、血压、中心静脉压、心搏量等监测，了解心脏复苏状态。同时还要进行神经系统的观察，如神志、瞳孔、眼底、全身及感觉，了解脑功能的恢复情况，以便采取积极有效的措施。
(2)一般治疗：①体位：仰卧位，头部抬高30°，以减轻颅内压。②体温：维持体温略低于正常(35℃左右)，避免发热，加重脑损伤。③维持营养及水电解质、酸碱平衡。采用鼻间或胃肠外营养，在监护48h内开始，给予每天热量在2000卡以上。可用极化液、能量合剂、γ氨基酸、细胞色素C。静脉补液24h，量为30～50ml/kg体重等，婴幼儿100ml/kg体重。注意电解质平衡紊乱。
(3)维持有效的循环和呼吸功能：保持血容量，必要时可用升血压药，维持正常平均动脉压90～100mmHg(11.97～13.3kPa)以改善脑及全身血流灌注。如出现低血压、心衰时应及时给予药物纠正。①多巴胺：为首选，既能兴奋β受体，对α受体也有一定的兴奋作用。能显著增强心肌收缩力，增加心排血量使血压升高，无明显加快心率和增加心肌兴奋性的副作用。另外还可使内脏血管尤其是肾血管扩张，肾小球滤过率增加，尿量增加。用法是从小剂量开始，20～100mg加入5%葡萄糖液250ml内缓慢静脉点滴，视血压情况而调整浓度。也可用多巴酚丁胺。②间羟胺：是人工合成的拟交感胺，也是α受体兴奋剂，对肾功能无影响。它可使交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要作用是升高平均动脉压，对脑供血有利。常与多巴胺联合应用。用量20～100mg加入5%葡萄糖液250～500ml中缓慢静脉点滴。③毛花苷C(西地兰)：当病人出现呼吸困难、发绀、双肺底湿
预后：近年来研究发现，猝死者约75%死于医院外，其中40%死于发病后15min内，30%死于发病后15min至2h。目前国内外报道各类心脏骤停现场心肺复苏成功率仅为20%～40%。美国匹斯兹堡市资料证实，院外旁观者做心肺复苏成功率达24%，由医护人员到达后再做心肺复苏的生存率仅7%。美国华盛顿州西雅图是世界上复苏成功率最高的城市之一，该市心脏、呼吸骤停患者的复苏成功率极高，现场复苏初步成功率达60%，到达医院后其中一半将在2～3周内因基础疾病及各种并发症而死亡。据上海市医疗救护中心资料显示，1998年由救护车抢救心脏骤停患者4564例，其中进行心肺复苏4375例，初期复苏成功者46例，未成功者4329例，最后仅有1例康复出院者。1999年的情况也类似，抢救心脏骤停与猝死患者4374例，现场复苏成功者59例，最后康复出院仅1例。心脏复苏后住院期间死亡的最常见原因是中枢神经系统的损害。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量综合征占死因的30%，而由于心律失常的复苏死亡者仅占10%。
预防：
1.在高危人群中进行冠心病的一级预防对冠心病的猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。流行病学前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和吸烟等，对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝死的措施。
2.加强猝死现场急救知识教育，建立完善的急救系统目前，我国在医院内发生心脏骤停的患者，复苏成功率虽有较大的提高，但仍不理想，尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率，致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善神经系统功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的心肺复苏训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后。
预防：
1.在高危人群中进行冠心病的一级预防对冠心病的猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。流行病学前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和吸烟等，对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝死的措施。
2.加强猝死现场急救知识教育，建立完善的急救系统目前，我国在医院内发生心脏骤停的患者，复苏成功率虽有较大的提高，但仍不理想，尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率，致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善神经系统功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的心肺复苏训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后。