心源性休克(cardiogenicshock)是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。其临床表现有血压下降、心率增快、脉搏细弱、全身软弱无力、面色苍白、皮肤湿冷、发绀、尿少或尿闭、神志模糊不清、烦躁或昏迷，若不及时诊治，病死率极高，是心脏病最危重征象之一。
病因
症状
预防
治疗
心源性休克的病因大致可分为以下5类：
1.心肌收缩力极度降低包括大面积心肌梗死、急性暴发性心肌炎(如病毒性、白喉性以及少数风湿性心肌炎等)、原发性及继发性心肌病(前者包括扩张型、限制型及肥厚型心肌病晚期；后者包括各种感染、甲状腺毒症、甲状腺功能减退)。家族性贮积疾病及浸润(如血色病、糖原贮积病、黏多糖体病、淀粉样变、结缔组织病)、家族遗传性疾病(如肌营养不良、遗传性共济失调)、药物性和毒性、过敏性反应(如放射、阿霉素、酒精、奎尼丁、锑剂、依米丁等所致心肌损害)、心肌抑制因素(如严重缺氧、酸中毒、药物、感染毒素)、药物(如钙通道阻滞药、β受体阻滞药等)、心瓣膜病晚期、严重心律失常(如心室扑动或颤动)，以及各种心脏病的终末期表现。
2.心室射血障碍包括大块或多发性大面积肺梗死(其栓子来源包括来自体静脉或右心腔的血栓、羊水栓塞、脂肪栓、气栓、癌栓和右心心内膜炎赘生物或肿瘤脱落等)、乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔所致严重的心瓣膜关闭不全、严重的主动脉口或肺动脉口狭窄(包括瓣上、瓣膜部或瓣下狭窄)。
3.心室充盈障碍包括急性心包压塞(急性暴发性渗出性心包炎、心包积血、主动脉窦瘤或主动脉夹层血肿破入心包腔等)、严重二、三尖瓣狭窄、心房肿瘤(常见的如黏液瘤)或球形血栓嵌顿在房室口、心室内占位性病变、限制型心肌病等。
4.混合型即同一病人可同时存在两种或两种以上的原因，如急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂，其心源性休克的原因既有心肌收缩力下降因素，又有心室间隔穿孔或乳头肌断裂所致的血流动力学紊乱。再如风湿性严重二尖瓣狭窄并主动脉瓣关闭不全患者风湿活动时引起的休克，既有风湿性心肌炎所致心肌收缩力下降因素，又有心室射血障碍和充盈障碍所致血流动力学紊乱。
5.心脏直视手术后低排综合征多数病人是由于手术后心脏不能适应前负荷增加所致，主要原因包括心功能差、手术造成对心肌的损伤、心内膜下出血，或术前已有心肌变性、坏死，心脏手术纠正不完善，心律失常，手术造成的某些解剖学改变，如人造球形主动脉瓣置换术后引起左室流出道梗阻，以及低血容量等导致心排血量锐减而休克。
1.临床分期根据心源性休克发生发展过程，大致可分为早、中、晚三期。
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压＜80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细
(1)休克早期：由于机体处于应激状态，儿茶酚胺大量分泌入血，交感神经兴奋性增高，患者常表现为烦躁不安、恐惧和精神紧张，但神志清醒，面色或皮肤稍苍白或轻度发绀，肢端湿冷，大汗，心率增快，可有恶心、呕吐，血压尚正常甚至可轻度增高或稍低，但脉压变小，尿量稍减。
(2)休克中期：休克早期若不能及时纠正，则休克症状进一步加重，患者表情淡漠，反应迟钝，意识模糊或欠清，全身软弱无力，脉搏细速无力或未能扪及，心率常超过120次/min，收缩压＜80mmHg(10.64kPa)，甚至测不出，脉压＜20mmHg(2.67kPa)，面色苍白、发绀，皮肤湿冷、发绀或出现大理石样改变，尿量更少(＜17ml/h)或无尿。
(3)休克晚期：可出现弥散性血管内凝血(DIC)和多器官功能衰竭的症状。前者可引起皮肤、黏膜和内脏广泛出血；后者可表现为急性肾、肝和脑等重要脏器功能障碍或衰竭的相应症状。如急性肾功能衰竭可表现为少尿或尿闭，血中尿素氮、肌酐进行性增高，产生尿毒症、代谢性酸中毒等症状，尿比重固定，可出现蛋白尿和管型等。肺功能衰竭可表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧不能缓解症状，呼吸浅速而不规则，双肺底可闻及细
1.治疗原则急性心肌梗死合并心源性休克的诊断一旦确立，其基本治疗原则如下：
(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量；若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用；必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，必要时5～15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5～10mg)；哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要时隔2～4h后再重复给药。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5L/min)；对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO2)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO2)维持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%～30%浓度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)扩容疗法(补充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加；但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP＜14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml；如患者反应良好，血压上升，肺部
(1)绝对卧床休息：立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，尽可能迅速地进行心电监护和建立必要的血流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持疗法。
(2)如有低血容量状态：先扩充血容量；若合并代谢性酸中毒，应及时给予5%碳酸氢钠150～300ml，纠正水、电解质紊乱。根据心功能状态和血流动力学监测资料，估计输液量和输液速度，一般情况下，每天补液总量宜控制在1500～2000ml。
(3)补足血容量后：若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、间羟胺、去甲肾上腺素、硝酸甘油和硝普钠等。
(4)尽量缩小心肌梗死范围：挽救濒死和严重缺血的心肌，这些措施包括静脉和(或)冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术(PTCA)和冠脉搭桥术。
(5)积极治疗并发症(如心律失常)和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。
(6)药物治疗同时或治疗无效情况下：有条件单位可采用机械性辅助循环，如主动脉内气囊反搏术、左室辅助泵或双室辅助泵，甚至施行全人工心脏及心脏移植手术等。
2.一般治疗措施急性心肌梗死合并心源性休克的一般治疗包括绝对卧床休息，采用休克卧位，镇静，立即舌下含服硝酸甘油，止痛，供氧，扩充血容量，对症处理和支持疗法，立即建立血流动力学监测等。现着重叙述以下治疗措施。
(1)止痛：急性心肌梗死时心前区剧痛可加重病人的焦虑状态，乃至引起冠脉痉挛，刺激儿茶酚胺分泌，使心率增快，心脏做功增加，并可引起心律失常。此外，剧痛本身即可引起休克。吗啡不仅能止痛，且具有镇静作用，可消除焦虑，减少肌肉活动，因而减少心脏的工作负荷。吗啡具有扩张容量血管(静脉)及阻力血管(动脉)作用，可减轻左心室充盈压，对缓解肺淤血和肺水肿起重要作用，应作为首选。但吗啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清者，呼吸抑制者亦不宜使用。在下壁或后壁心肌梗死合并房室传导阻滞或心动过缓者，吗啡由于可加重心动过缓，也不宜使用；必须使用时，可联合使用阿托品。遇上述情况改用哌替啶(度冷丁)较为合适。应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后病人血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等，因此，应摸索既能止痛又不引起严重副反应的最佳剂量。止痛剂的剂量应根据疼痛程度、病情及个体差异而定。剧痛者可用吗啡3～5mg加于5%葡萄糖液20～40ml缓慢静注，必要时5～15min后重复上述剂量，有效后改为皮下或静脉滴注(500ml输液中加5～10mg)；哌替啶剂量为25mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静注。一般疼痛应采用皮下注射吗啡5～10mg或哌替啶50～100mg，必要时隔2～4h后再重复给药。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮(安定)、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻病人的紧张和心理负担。此外，心源性休克病人应绝对卧床休息，可采用平卧位或休克位，伴急性肺水肿者亦可采用半卧位。
(2)供氧：急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能，减少心律失常，并可改善其他器官的缺氧，从而纠正代谢性酸中毒、改善微循环和保护重要脏器的功能。但长期吸入100%氧可致肺损伤，且可增加体循环血管的阻力及动脉压，使心率减慢，心排出量降低。故一般建议用40%浓度氧(流量约5L/min)；对重度缺氧者，氧浓度可提高到60%。若面罩或鼻导管供氧难以纠正低氧血症和二氧化碳潴留，宜及时作气管插管或气管切开，采用人工机械辅助呼吸，使动脉血氧分压(PaO2)接近或达到100mmHg(13.3kPa)，二氧化碳分压(PCO2)维持在35～40mmHg(4.66～5.32kPa)。轻度低氧血症者，可采用20%～30%浓度氧吸入，流量在3～5L/min。
(3)扩容疗法(补充血容量)：休克病人均有血容量不足(包括绝对或相对不足)，约20%急性心肌梗死病人由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。尽管抢救措施千头万绪，应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量，这是纠正休克关键措施之一。一般可首选6%低分子右旋糖酐250～500ml静脉滴注。该药不仅能较快地扩充血容量，且能改善微循环，防止弥散性血管内凝血，使静脉回流量和心排出量增加；但过量易引起出血倾向、低蛋白血症和心脏负荷过重。若无此药也可用5%葡萄糖生理盐水或平衡盐液500ml静滴。在第一个20min内输入100ml，如中心静脉压上升不超过20mmH2O(0.196kPa)，可按上述剂量继续输入，直到休克改善，或输液总量达500～750ml。若能根据PCWP值补液更好。对于顽固性低血压者，如PCWP＜14mmHg(1.87kPa)，尽可能补充血容量，首次补液为30min内250ml；如患者反应良好，血压上升，肺部
预后：心源性休克多为急性心肌梗死严重泵衰竭所致，也是急性心肌梗死住院患者目前的主要死亡原因。急性心肌梗死并发心源性休克时，梗死相关冠状动脉急性血栓完全阻塞，引起大块左心室心肌梗死(一般＞40%)和收缩功能减低，导致血压下降，使冠状动脉灌注压下降，非梗死相关冠状动脉狭窄、远端心肌缺血和收缩功能减退，左心室总体泵血功能下降(射血分数＜30%)，这些变化又使血压进一步下降，形成心源性休克时的致死性恶性循环。心源性休克住院病死率大多在80%以上。近年来开展各种早期冠状动脉再灌注和维持血压的措施使病死率有所下降，但心源性休克仍是目前急性心肌梗死患者住院死亡的主要原因。近年来在急性心肌梗死的治疗中，由于及时发现致命性心律失常并给予有效的治疗，死于心律失常者大大减少，泵衰竭已成为最重要的死亡原因。据Norris的报道，20世纪60年代末期急性心肌梗死死于心律失常者占52%，死于泵衰竭者占41%。而至20世纪70年代末期，在冠心病监护病房内死于泵衰竭者占62%，死于心律失常者占12%。国内20世纪80年代上海地区报道心源性休克占急性心肌梗死死亡原因的43.1%,北京地区占24.8%。据“八五”国家公关课题研究组报道，在溶栓治疗的90年代，急性心肌梗死患者死于泵衰竭和休克者占32.1%。
预防：尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。
预防：尽快诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效措施。由于急性心肌梗死是心源性休克的最常见的病因，故及早防治冠心病的危险因素(如高脂血症、高血压、糖尿病和吸烟)对于预防心源性休克的发生有一定的临床意义。SPRINT研究表明：糖尿病、心绞痛、外周血管或脑血管疾病、陈旧性心肌梗死、女性等都是急性心肌梗死患者发生休克的危险因素，如果入院时同时有这6种因素，则发生休克的可能性是25%。急性心肌梗死发生休克的高危患者最好早期进行PTCA。