骨坏死不是一种单独的疾病，而是由多种因素导致的一种共同征象，现将其原因分述如下。
1.创伤性因素 创伤性骨坏死是由于创伤使骨的某部分的主要血液供应遭受破坏而发生的缺血性坏死。典型病例是股骨颈的头下骨折或髋关节脱位后，由于供给股骨头血液的关节支持带动脉被损伤，导致产生股骨头缺血性坏死。此外，距骨和月骨的骨折、脱位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供应被损害而发生缺血性坏死。这类骨坏死的原因比较明确，属大血管系统供血障碍所致，统称为创伤性缺血性骨坏死。
2.特发性骨坏死 特发性骨坏死又称为原发性骨坏死，其明确原因仍处于探索阶段，但目前已知的以下两种因素与其关系十分密切：
(1)减压性因素：众所周知，周围环境中的气压变化可危及人类健康，例如从事水下作业的潜水员，以及其他高压环境中的操作人员和高空飞行等专业的从业人员，均可在快速减压过程中因发生血管供血障碍而出现骨坏死，此种情况称为减压性骨坏死(decompression osteonecrosis)。
(2)激素性因素：大量临床病例表明，长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇，易引起股骨头坏死。此外，放射线照射、酒精中毒、胰腺炎、镰状细胞贫血、Gaucher 病、肝脏病、红细胞增多症、糖尿病、肥胖病、高尿酸血症等亦可诱发本病。所有这些因素如何引起或诱发骨坏死尚不清楚，但推测大多与激素有关。
此两种因素何以会引起骨坏死呢?可能与软骨下骨的微血管解剖学有关。因为，关节软骨下骨内的血管均属终末血管，在接近软骨下骨时，与软骨面呈垂直方向，并在此处扩大成血管窦，再折转180°回流入其下方骨内的静脉。这些血管外方被坚硬的骨壳包围，使之不易产生侧支循环，尤其是在成年人；但此处却可使循环于血管内的外来颗粒，如脂肪滴、气体等停留下来，以致阻塞血管而引起骨质和骨髓的坏死。依据此种解剖特点，可以考虑：减压性骨坏死是由于减压时氮气泡聚集于骨髓或血管内所致；Gaucher 病的异常糖脂可聚集于血管内，引起血管梗阻；镰状细胞贫血的异常红细胞聚集于血管内，引起局部血栓形成。有相当一部分特发性骨坏死的患者有高尿酸血症，可能是因尿酸盐结晶而产生血管梗阻。长期服用超过生理需要量的肾上腺皮质类固醇和酒精中毒的患者，可产生脂肪肝和高脂血症。此外，动物实验时亦证明这一情况下可以产生局限于软骨下骨的脂肪栓塞。原发性或特发性骨坏死的有关因素尽管各不相同，但其X 线表现和病理变化却极为相似，因此我们可以认为它们的共同致病基础决定于局部微血管的解剖结构。
(3)不明因素：临床上有许多病例至今仍无明显的诱因可以确定，既无豪饮史，亦无明确的外伤史和长期服用激素类药物的病史。当然，记忆不清的各种因素，包括儿童时代的外伤、超限负荷等亦难以明确。此类病例在临床上所占的比例不低于15%。
总之，近年来不断有临床研究表明：在此类患者常有多种因素存在，因此其发病原因可能是多因素复合作用的结果。

慢性病史，例如创伤病史，过度应用激素和过度饮酒史。早期局部出现疼痛症状，由轻渐重，晚期功能障碍亦可出现，肢体的畸形位置，使功能完全丧失。
Hungerford 和Zizic 根据X 线所见和骨蕊活检结果，将因酒精中毒所致的股骨头坏死分为以下4 期：
1.第1 期 X 线平片所见正常，需做骨的活组织检查方可作出诊断。
2.第2 期 X 线平片有阳性所见，显示不典型的特发性股骨头坏死征象，但关节软骨下骨板正常。
3.第3 期 呈特异性改变，显示股骨头前外方楔形骨硬化，有斑点状骨质疏松，软骨下有梗死或透亮线，股骨头失去其正常圆球形。
4.第4 期 X 线平片显示晚期变化，此时股骨头明显变形，关节间隙狭窄或消失。

本病的治疗视部位、病情、年龄、患者要求及其他各种条件不同，而在治疗方法选择上有明显的差异，现将其治疗原则明确如下：
1.治疗时机 愈早愈好，尤其是在发病初期、病变尚未波及关节时，其最佳后果是可以不影响关节功能。
2.首要治疗 需消除致病因素，包括嗜酒、服用激素、负重及其他各种影响局部血供的因素。
3.改善血供 对因局部缺血所引起的骨坏死必须强调提高局部血供量，这是获得满意疗效的基本要求。包括在全身与局部两个方面，均应酌情采取有效的方式与方法。
4.减轻负荷 对缺血、已引起骨质坏死性变的骨质如能减轻其负载程度，无疑会有助于延缓病变的发展，并有利于促使病变逆转，尤其是在本病的开始节段。
5.手术时机 视病情而异，原则上要求：
(1)手术宜小不宜大。
(2)对早晚都需要手术的，宜早不宜晚。
(3)波及关节的手术应以可恢复关节功能者为首选。
(4)对以负重功能为主的关节在选择术式时，需在保证其负重功能的前提下力争使其具有活动功能，但在必要时可放弃后者。
6.避免复发与康复 除消除病因外，应积极采取多种措施增加局部血供、减少负荷和促进关节功能的恢复。

预后：无相关资料。
预防：无相关资料。