RVT 常由多种综合病因所致。1.肾脏原发疾病 早期报道的RVT 均由于肾病综合征时肾局部高凝状态所引起，但与NRVT 相关的新生儿肾脏原发疾病很少见，仅有先天性肾病综合征或肾脏肿瘤等引起的肾源性NRVT。2.肾血管蒂受累 如腹膜后脓肿或脐静脉插管等引起的肾(主)静脉循环障碍，但近年来此类肾外性NRVT 的报道已很少。3.血液黏滞度增高 此类原因在NRVT 中最为重要。生理状态下新生儿外周血中红细胞较多，当喂食不足、不显性失水增加、应用利尿药或造影剂、产伤、窒息、缺氧、缺血等原因均可使血液浓稠，血黏滞度呈指数增加。4.肾血流量减少 如感染、休克、母亲妊娠高血压综合征或糖尿病等原因所致。早在20 世纪40 年代，Gross 统计既往百余年文献中47 例新生儿动脉栓塞性疾病(其中肾动脉栓塞4 例)，认为感染、先天性心脏病、损伤和生后脐动脉变化为可能发病原因。此后，对NRAE 的不断观察研究，对其可能的发病原因提出了不同观点，但到目前为止，除脐动脉插管外，其他病因尚在探讨之中。

1.临床分类(1)原发性：病因隐匿，有血尿、肾肿大和血小板减少。糖尿病母亲所生的新生儿的细胞外液可降低25%，故易致先天性RVT。(2)继发性：常由泌尿系统以外的疾病所致，如先天性蛋白C 和(或)蛋白S缺乏，常有暴发性紫癜。(3)肾源性：新生儿期少见。2.临床表现 RVT 在新生儿期临床表现缺乏特异性，常被原发疾病掩盖。典型的RVT 有腹痛、血尿和肾肿大三大主症，但腹痛在新生儿期很难发现，代之以血小板减少。(1)脱水：脱水包括隐匿性失水的病史、症状及体征。(2)突发血尿和少尿：突然出现与原发病无直接相关的血尿、少尿或无尿、血小板减少及高血压。60%的患儿有24h 的肉眼血尿，继之为持久性镜下血尿。36%患儿有少尿或无尿。蛋白尿及酸中毒亦较常见。血压突然下降后急剧上升，高血压可持续几天、几个月或更长时间。可伴有恶心、呕吐和腹胀。发热、黄疸、全身水肿、肺及肢体栓塞、精索静脉或胃食管静脉曲张等现象亦可能见到。(3)肾脏肿大：在50%～60%的患儿可触及肿大的肾脏。肾脏的大小、厚度及紧张度均有异于生理情况下的肾脏。亦无生理时肾脏各叶未完全融合时的凹凸不平的感觉。因肾包膜囊内张力增高使肾脏硬度增加，触诊时有不适的规避反应。右侧病变较左侧多见，若两侧均受累则彼此的大小程度必有差异。

1.外科疗法 既往对单侧NRVT 曾较积极地采取肾摘除术而获得存活，目前已基本废除此疗法，仅对晚期肾萎缩或持续高血压时行肾摘除术。对肾(主)静脉及下腔静脉血栓形成，可采取血栓摘除术，以获得该静脉的再疏通。2.内科疗法 近20 余年来，均采取内科保守疗法，尤以抗凝药物及溶栓药物的应用，已极显著地提高了NRVT 的治愈率。(1)纠正脱水和电解质紊乱：改善低氧和低体温，阻断血浓稠、血黏滞度增高等血栓形成的主要环节。若补液和用利尿药24h 后尿量不见增加，应考虑合并有急性肾功能不全，应立即限制入水量，不超过每天的不显性失水量和排尿量之和。(2)对基础疾病的根治及对症治疗：已有用卡托普利(巯甲丙脯酸)等血管紧张素转化酶抑制药抗高血压数月至半年后痊愈病例的报道。肾功能不恢复者可用血液透析治疗。(3)抗凝药物：抗凝剂可引起继发性出血，尤以体重1500g 以下极低体重儿的颅内出血多发，故应用上有所争议，但近年来已予以肯定。常用的为肝素和华法林，尤以肝素多用。肝素化的首次剂量为100U/kg，以后每小时16～35(平均25)U/kg 静脉滴注。每8～12 小时检测血药浓度以维持在0.3～0.5U/ml，或使凝血酶原时间控制在正常值的2 倍以内。有人用小剂量肝素(20U/kg)，每6～8 小时缓慢静脉滴注而获得良好的疗效。用肝素2～3 次后应输注新鲜血浆1 次，以补充凝血物质，并监测出凝血情况。(4)血栓溶解剂：已有用尿激酶治疗的报道，但尚未见到链激酶的报道，但疗效均难以判定。还有应用重组组织纤维蛋白溶酶原活化剂(r-TPA)的个例报道。

预后：不伴氮质血症的单侧肾动脉血栓患儿，长期随访显示这是一种自限性的疾病，高血压可缓解，但肾发育即使在肾血流已恢复的情况下仍可能受损。若得不到及时诊治，终至肾萎缩或顽固性高血压或进展为肾功能衰竭。预防：积极防治胃肠道疾病，防治严重脱水和合理喂养，防治窒息、缺氧、产伤、缺血等，可使血液黏滞度增加的情况。防治感染、休克和母亲的妊娠高血压综合征或糖尿病等，使肾血流减少的病因，防治新生儿红细胞增多性高血液黏稠症，以预防本症。