1.早产儿 胎龄越小，体重越低，发生率越高，主要是呼吸中枢发育不良所致。一般生后2～18 天多见，不伴有其他疾病症状。2.低氧血症 如肺炎、肺透明膜病、重度窒息、先天性心脏病、呼吸道梗阻、贫血、血容量减少等。3.呼吸中枢受损或功能紊乱 如颅内出血和感染、核黄胆、低血糖、低血钙、低血钾、严重感染、休克、低血钠等。4.反射性 咽部分泌物的积聚或插胃管的刺激均可引起。5.温度 环境温度过高或过低也可引起。如继发其他疾病而发作者，大多为足月儿。呼吸暂停发作时，要酌情寻找原因，并予及时抢救、加强观察。如患败血症、颅内出血、动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎时均可抑制呼吸中枢，此时呼吸暂停常为这些疾病的早期表现。

1.原发性呼吸暂停 生后3～5 天多见，主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高，不伴其他疾病。由于呼吸中枢发育不完善，任何细微外界干扰均可影响呼吸调节。早产儿在体温过高或过低时，喂奶后和咽喉部受到刺激时(导管吸引、插胃管)，均易发生呼吸暂停。胃内容物刺激喉部黏膜化学感受器，以及酸性溶液进入食管中段胃食管反流，可反射性地发生呼吸暂停。因此在给早产儿喂奶时必须密切观察，即使未呕吐，少量奶汁反流即可引起呼吸暂停。早产儿若颈部向前弯或气管受压时也易发生呼吸暂停，在护理早产儿时切忌枕头太高，用面罩吸氧时，面罩下缘应放在颏部，如放在颏下可使气管受压发生呼吸暂停。2.继发性呼吸暂停 新生儿期有不少病理因素可引起呼吸暂停，常表示病情加重。引起呼吸暂停的病理因素如下：(1)组织供氧不足：包括任何引起低氧血症的肺部疾患、严重贫血、休克、某些先天性心脏病等。低氧血症常见于许多新生儿心肺疾病如肺透明膜病、胎粪吸入综合征、持续性肺动脉高压、动脉导管开放和青紫型心脏病。低氧血症对呼吸的抑制作用通常在生后3～4 周内最明显，此时如设法将动脉血氧分压维持在6.65～9.31kPa(50～70mmHg)，便可减少呼吸暂停发作。(2)感染性疾病：如败血症、化脓性脑膜炎、新生儿坏死性小肠结肠炎等。(3)中枢神经系统功能紊乱：如窒息、脑水肿、颅内出血、红细胞增多症及抽搐等。(4)代谢紊乱：如低血糖、低血钙、低血钠、高血钠及酸中毒等。(5)环境温度影响：环境温度过高或过低；婴儿发热或低体温等。(6)母亲用麻醉止疼药：母亲用过量麻醉止疼药等。(7)中枢神经系统损伤：如高胆红素血症并发核黄疸等。(8)低碳酸血症：PaCO2＜4.65kPa(35mmHg)有抑制脑干化学感受器的作用。临床上低碳酸血症见于机械呼吸的病人或代谢性酸中毒合并代偿性呼吸性碱中毒。在某些情况下如肺动脉高压或颅内压增高，呼吸性碱中毒作为一种治疗手段可用来降低血管张力因而可缓解脑水肿。除了这类情况外，碱中毒常为不必要的过度通气的后果，势必影响呼吸中枢的敏感性，因而引起呼吸暂停。此时就需降低机械呼吸的每分通气量，使PaCO2 逐步提高。有呼吸暂停时首先应考虑是否有上述疾病的可能，并作进一步检查明确病因。此类疾病常同时伴有低氧血症和高碳酸血症，用药物治疗呼吸暂停常无效，需用机械辅助通气。3.惊厥性呼吸暂停 通常见于中枢神经系统疾病如颅内出血、缺氧缺血性脑病的早期，此时呼吸暂停是惊厥的一种表现形式。惊厥性呼吸暂停常同时伴有其他轻微发作型惊厥的表现，或伴有肢体强直性惊厥。在早产儿脑室内出血时呼吸暂停往往是惟一症状，直至临终前出现呼吸循环衰竭。惊厥性呼吸暂停发作时作脑电图监护，可见有节律性δ波，与新生儿惊厥时所见相同。若面部、四肢或躯干均无抽搐，又无脑电图监护，则很难区分惊厥性与非惊厥性呼吸暂停，有一点可供鉴别，即在惊厥性呼吸暂停时，即使持续时间较长，也不一定引起心搏徐缓。

注意呼吸状况，有条件者可使用监护仪。呼吸暂停发作时应给弹足底托背等刺激，或用面罩接呼吸囊作加压呼吸，咽喉部有分泌物者应将其吸净。维持体温在正常范围，纠正低氧血症和酸中毒等。继发性呼吸暂停应及时针对原发病进行治疗。1.呼吸暂停发作时的紧急处理 当监测仪报警时，应注意首先观察患儿而不是去看监测仪。若患儿有发绀或苍白,应立即给予刺激。反之，患儿四肢正在活动、面红及外周组织灌注充足，表明其情况不严重，那么在给予强刺激之前应进行仔细的检查。警报出现时，对患儿的表现，包括心率、发绀或苍白的出现以及需要刺激的方式及时间等作一记录。在危重患儿的床边应放置皮囊与面罩，以便在呼吸暂停发生时，进行紧急复苏。对呼吸暂停的紧急处理是恢复足够的通气，增加传入冲动，发作时给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激，用摇动、轻拍打患儿的方式，对80%～90%的病儿有效，常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。将患儿置于振动水床，可以通过增加前庭的位觉刺激而增加呼吸中枢的传感神经冲动，减少呼吸暂停的发作。鼻咽有分泌物或胃内容物反流时，应轻轻吸引。在刺激无效的患儿，应给予面罩、皮囊加压通气，并采取以下措施：(1)吸氧：氧浓度(FiO2)应与患儿正在使用的一致。(2)调整氧浓度：若呼吸暂停发作持续严重，可将FiO2 提高，但尽可能快降回原来水平。应用经皮氧分压监测仪或用脉搏氧饱和监测仪有利于FiO2 的调整。(3)防气道阻塞：面罩垂直置于患儿面部，头应轻度后仰，避免下颌承受向后的过度压力而造成气道阻塞。用一手指在下颌支后方轻推向上，使下颌骨前移。(4)通气频率：用气囊加压通气时，肺扩张程度仅限于胸部抬起，应与患儿的生理性呼吸频率一致，直到恢复正常的呼吸及心率为止。(5)避免寒冷刺激：通气时应避免寒冷刺激。2.对反复发作的呼吸暂停的继续治疗 呼吸暂停反复、持续发作(即每小时发作2～3 次)，伴有发绀及心动过缓，并需要频繁面罩气囊加压通气时，应给予药物治疗，以免增加继发性损害及危及生命。(1)确定及治疗原发病因：患儿首次发作呼吸暂停时，应分析其可能存在的潜在病因。针对原发病进行治疗。一旦病因确定，应进行相应的治疗。低氧血症常见于许多新生儿心肺疾病如肺透明膜病、胎粪吸入综合征、持续性肺动脉高压、动脉导管开放和青紫型心脏病。如纠正低血糖和高胆红素血症，抗感染、保持呼吸道通畅，脱水、减低颅内高压等。应特别警惕胎龄34 周以上的新生儿呼吸暂停发作的诱因。绝大多数情况下通过详尽的查询病史及体格检查，可排除大多数诱发因素，而仅需进行少量诊断性检查。然而，当患儿情况不好，应在培养结果未知之前给予广谱抗生素。(2)治疗及预防低氧血症：应积极治疗呼吸窘迫综合征(RDS)、肺炎及心衰。输血使红细胞容积维持在40%以上，亦可减少呼吸暂停的发生率。若缺氧是造成呼吸中枢功能减退、周期性呼吸、呼吸暂停这一循环的原因，应增加FiO2，以减少呼吸暂停发生的频率及严重性。一些新生儿在PaO2为6.67～8kPa(50～60mmHg)这一正常范围会出现呼吸暂停，而PaO2 达9.32～10.66kPa(70～80mmHg)时便不会出现。因此提高FiO2 为0.25～0.30，使PaO2 达9.32～10.66kPa(70～80mmHg)，可以有效地减少呼吸暂停的发作。在呼吸暂停发作开始时有充足氧供的患儿较氧供不足的患儿，其血氧不会急剧下降，因而较少发生心动过缓。极少需要持续高浓度供氧，一旦临床指征消失，应立即停止供氧。脉搏氧饱和度在90%左右，以防高氧血症。应避免以动脉穿刺时所测PaO2 为据，因在穿刺过程中患儿的PaO2会降低。建议使用经皮血氧分压监测或脉搏血氧饱和度监测，以维持充足的氧合。(3)控制温度及湿度：降低环境温度至中性温度的低限(即维持体表温度在36℃，而非通常的36.5℃)，已能提供足够的温度刺激以减少呼吸暂停的发作。同样地，保持患儿周围的湿度在50%～60%，可容许较低的外界温度，也可减少呼吸暂停的发作。但这些测量数据尚未进行随机选择临床试验。应仔细监测患儿复温过程，患儿的体温上升每30 分钟不应超过1℃。在小早产儿身体周围放置一隔热罩，可防止体温波动，减少辐射热丢失，并可防止呼吸暂停发作。(4)避免触发反射：负压抽吸及置胃管时应小心。颈部过度屈曲，面罩下缘的压力及颏下受压，均会阻塞气道，引起呼吸暂停，应注意避免。避免对面部的寒冷及其他皮肤刺激。气囊加压通气时，应避免含氧量过高或使肺的过度扩张。患儿俯卧位可能会有益。要确保双侧鼻腔通畅。若用奶瓶喂养可致呼吸暂停，应停止使用，改用鼻饲或必要时甚至可用胃肠道外营养。(5)增加传入冲动：降低环境温度为一方法，间断给予敲、摇动、轻轻拍打躯干及四肢的刺激，也是可能有效的方法，但应注意，处理过度可致医源性感染。使用振荡水垫可以增加前庭定位感受的冲动，以减轻呼吸暂停，但不能防止呼吸暂停的发生。不规则刺激较规则刺激对呼吸暂停的影响似乎更大。毫无疑问，大多数患儿在室内常受到光、声、触摸过度刺激。额外经常的本体感受刺激可能并非完全有益。(6)辅助通气：①持续气道正压(CPAP)：在大多数早产儿，CPAP 可明显地减少呼吸暂停的发生率。CPAP 减少呼吸暂停的确切机制尚不清楚，可能的机制包括：减少肋间-膈神经抑制反射以维持胸壁稳定性；增加功能残气量以稳定PaO2 及增加肺顺应性，使牵张感受器的敏感性及其对呼吸中枢的抑制反射(H-B 反射)减轻。CPAP在呼吸周期中维持上气道内的正压使上气道通畅。但CPAP 仅能减少混合及阻塞性呼吸暂停，对中枢性呼吸暂停作用甚微或者无效。建议使用0.294～0.49kPa(3～5cmH2O)的低扩张压力，常用的途径是鼻塞、鼻咽管及气管内插管。鼻塞若使用不当可致创伤；另外，使用鼻塞尚存在吸入的危险及胃内胀气，造成患儿喂养困难。相反，气管内插管则更加安全，但仅用于严重的呼吸暂停及估计需较长时间的呼吸支持时。②通气支持：对药物治疗无效的顽固的呼吸暂停应考虑通气支持。一些营养状况差、有呼吸暂停发作的极低体重儿，在辅助通气时期，他们的营养摄取可达最高量，而用于呼吸的能量消耗最少。由于这些患儿的肺相对正常及顺应性良好。用0.98～1.47kPa(10～15cmH2O)的低膨胀压，小于0.25 或室内空气的FiO2，0.196～0.392kPa(2～4cmH2O)的呼气末正压，及10～20 次/min 频率，1∶3 的生理性吸呼比，通常便可以获得正常的血气。应尽可能缩短呼吸机通气时间。应间隙拔管代之以用鼻塞进行CPAP，否则可能出现继发感染、分泌物积聚、氧需求增加而使拔管愈加困难，以及难以避免的慢性肺部疾病的发生。3.药物治疗 成功地使用氨茶碱栓剂以减轻新生儿呼吸暂停，最初报告于1973 年，尽管由于无法预测其吸收情况而不再推荐使用这一给药途径，甲基黄嘌呤(包括氨茶碱、茶碱和咖啡因)仍是目前治疗新生儿呼吸暂停的主要药物。它们对三种类型的呼吸暂停均有效，且对与呼吸系统或神经系统疾病有关的新生儿呼吸暂停亦有效。在新生儿早期预防地使用甲基黄嘌呤，可减轻或防止呼吸暂停或呼吸衰竭的发展。它们不能缩短RDS 的病程，但有助于拔管及(或)防止因呼吸暂停而重新插管。再者，研究也支持对有可能出现呼吸暂停的足月新生儿及婴儿使用茶碱。但茶碱不会较快地终止早产儿的呼吸暂停。氨茶碱，首次剂量5mg/kg，20min 内静脉滴注。12min 后给维持量，2.5mg/kg，每隔12 小时静点或灌肠一次；枸橼酸咖啡因，首次剂量20mg/kg，维持量5～10mg/kg，1～2 次/d，口服或静点。应监测药物血浓度，前者有效血浓度为5～15μg/ml，后者为5～25μg/ml，疗程5～7 天。在良好监测条件下使用甲基黄嘌呤相对安全，副作用主要为其药理学效应过强，且与剂量相关。没有多少证据表明咖啡因较茶碱能更有效地减少呼吸暂停发作的次数。由于咖啡因的副作用要在其血药浓度高出治疗浓度许多时才出现，因而似乎毒性较少，并有较高的治疗指数，咖啡因似乎是甲基黄嘌呤中较好的一种，但缺乏静脉制剂。4.出院计划 甲基黄嘌呤治疗通常要持续到患儿发育到35～37 周，及没有明显的呼吸暂停发作1 周以上。有些患儿的呼吸暂停发作可能持续至37～40 周，而这时他们可能准备出院，应对这些患儿进行重新评估以发现呼吸暂停的病因。应注意是否存在神经系统问题、贫血、引起气道梗阻的解剖因素以及喂养困难如反流等。对那些停药后呼吸暂停再次发作的患儿应继续使用茶碱，可每过1 个月试行撤药。应尽量避免出院后继续药物治疗及在家监测。大家都认为，发育不成熟所致的呼吸暂停不是家庭监测的指征，且在家中进行药物治疗与家庭监测存在明显的消极影响，包括家庭压力及经济负担。然而，有一些病例是需要进行家庭监测的，这些呼吸暂停病儿往往存在一些特殊问题，如曾有明显危及生命的情形、慢性肺部疾病、气管切开术等。应给这些家庭尽量提供心理支持，家人也应熟练掌握心肺复苏技术及如何使用提供给他们的监测仪。

预后：呼吸暂停常常是各种疾病的一种严重临床症状，出现呼吸暂停者预后较差，继发性呼吸暂停患儿病死率较高，易发生不可逆性神经系统的损害。预防：发生呼吸暂停的患儿常同时存在不利的围生期因素，后者本身与死亡率及患病率的增加有关。在单纯性梗阻性呼吸暂停与神经系统发育不良之间存在一定联系。然而，这些患儿可能是因脑室内出血而导致呼吸暂停，而不是因不成熟引致呼吸暂停。1.孕妇保健 孕妇要做好产前保健，临产前避免重体力劳动，避免早产。应到医院生产，生产后密切观察小儿情况。如有呼吸暂停出现，应及时抢救，使用呼吸兴奋剂，吸入高浓度的氧，治疗原发病。快速纠正呼吸暂停，避免脑组织长时间缺氧，减少对小儿智力的影响。2.加强护理 新生儿、尤其早产儿，呼吸中枢发育不完善，任何细微外界干扰均可影响呼吸调节。应预防体温过高或过低,喂奶时必须密切观察,护理新生儿避免颈部向前弯或气管受压，切忌枕头太高。3.给予触觉刺激 呼吸暂停发作时需要专人守护,给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激，常能缓解呼吸暂停的发作。4.积极纠正低氧血症 用面罩吸氧时，面罩下缘应放在颏部，如放在颏下可使气管受压发生呼吸暂停；将动脉血氧分压维持在6.65 ～ 9.31kPa(50 ～70mmHg)，便可减少呼吸暂停发作；避免机械呼吸的过度通气，因碱中毒常为不必要的过度通气的后果，将影响呼吸中枢的敏感性，因而引起呼吸暂停。此时应降低机械呼吸的每分通气量，使PaCO2 逐步提高。临床上低碳酸血症见于机械呼吸的病人或代谢性酸中毒合并代偿性呼吸性碱中毒等。5.积极防治各种新生儿疾病 新生儿患败血症、颅内出血、动脉导管开放或坏死性小肠结肠炎等疾病时，均可抑制呼吸中枢，发生呼吸暂停，用药物治疗呼吸暂停常无效，需用机械辅助通气。