弥漫性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation, DIC)不是一种独立性疾病，而是许多疾病严重阶段的并发症，其特点是机体在某些致病因素作用下，凝血系统被激活，凝血过程加速，微循环内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，导致血管内广泛微血栓形成，由于凝血因子被消耗，发生广泛出血。由于广泛形成微循环内微血栓，导致组织缺血、缺氧，影响重要脏器功能，以至发生器质性变化。
病因
症状
预防
治疗
新生儿DIC 比较常见，这与新生儿某些生理特点有关：1.免疫力低下 易患重症感染。2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降，如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘；由于肝脏合成功能不成熟，维生素K 依赖因子普遍水平偏低，尤以凝血酶原为明显。3.反应性低下，调节功能差 易出现低体温、呼吸及循环衰竭、缺氧、酸中毒等，单核巨噬细胞系统的清除能力低。4.血液黏稠，呈高凝状态 血液黏稠，呈高凝状态，纤溶活动较强。5.某些产科因素的影响(1)感染：严重感染是导致新生儿DIC 的主要原因。(2)缺氧：缺氧导致酸中毒、血黏度增高。(3)寒冷损伤：由于寒冷及皮下脂肪变硬，微循环灌流不足，毛细血管损伤。(4)溶血：由于红细胞破坏，释放大量磷脂类凝血活酶物质，促发DIC。(5)其他：早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善，DIC 发生率较高。某些产科因素，如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等，由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环，促发DIC。
1.出血 因凝血因子大量被消耗、血小板减少及继发纤溶亢进，发生出血。常见皮肤瘀点、瘀斑、脐部渗血、穿刺点渗血，严重者出现消化道、泌尿道、肺出血等全身广泛出血。2.休克 由于微循环广泛血栓形成，通路受阻，发生循环障碍，出现休克。3.栓塞 由于微循环广泛血栓形成，受累脏器发生缺氧缺血损伤，出现多脏器功能衰竭。4.溶血 因红细胞变形受损，发生微血管病性溶血，出现血红蛋白尿、黄疸、发热。
1.病因治疗 积极治疗原发病，抗感染，清除病灶。2.改善微循环和纠正电解质紊乱(1)低分子右旋糖酐：多用低分子右旋糖酐扩充血容量，修复破损的血管内皮，改善微循环。10～15ml/kg 静滴，2～3 次/d，但在DIC 晚期心功能不良时慎用。(2)及时纠正酸中毒：对重危患儿出现的酸中毒应及时予以纠正。3.抗凝疗法(1)肝素：肝素首选，最佳使用期为早期高凝状态，在纤溶亢进期应与抗纤溶剂及补充凝血因子合用。推荐量为0.25～0.5mg/kg，溶于10%葡萄糖液10～15ml 于1h 内静脉滴入，必要时每4～6 小时重复1 次。有效者渐减量。如用肝素后出血加重则停用，并用等量硫酸鱼精蛋白中和。小剂量肝素法：0.05～0.5mg/kg。法安明 (达肝素钠)半衰期长，200U/kg 皮下注射，1 次/d，或100U/kg，2次/d。早期使用小剂量肝素，20U/kg，皮下注射，2～3 次/d。监测凝血时间，维持20～30min(试管法)。(2)ATⅢ：加强肝素的作用，30U/(kg・d)，静脉滴注。(3)抗血小板凝聚药：常用双嘧达莫(潘生丁)，每次5～10mg/kg，1～2 次/d。4.纤溶抑制剂 高凝期和消耗低凝期忌用，继发纤溶亢进是严重出血主要原因时，与肝素合用，常用氨基己酸及抑肽酶。5.补充疗法 在DIC 得到控制、肝素化后进行，以免促进凝血、加重DIC。主要补充被消耗的血小板和凝血因子。新鲜血(6h 内)、血浆、血小板。
预后：弥散性血管内凝血是许多疾病的晚期表现，一旦发生DIC，则治疗效果差，病死率高。预防：弥散性血管内凝血(DIC)是由多种原因引起的一种病理过程和临床出血综合征。在儿科涉及到各个系统疾病，最常见是严重感染，包括细菌、病毒感染，其次是休克、缺氧、溶血、细胞及组织损伤等均可引起，因此，早期诊断，及早治疗，积极治疗原发疾病，去除病因是阻止DIC 发生的预防的关键。小儿如患重症肺炎、败血症、急性溶血、新生儿重度窒息等，应及早控制病情的发展，以免病情加重产生DIC。