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新生儿佝偻病

新生儿佝偻病(rickets of newborn)是由于维生素D 和(或)钙磷缺乏引发的钙磷代谢失常,并造成生长中的骨骼骨基质钙盐沉着障碍和(或)类骨组织(未钙化骨基质)过多聚积为组织学特征的一种营养性代谢性骨病。若在出生时已发生本病,则称为先天性佝偻病(congenital rickets,CR),又称胎儿佝偻病、胎生性佝偻病等。

病因 症状 预防 治疗

1.钙磷和维生素D 贮备不足 胎儿的钙磷和维生素D 来自母体。钙磷贮备中的75%在妊娠最后3 个月,即胎龄28 周以后所贮,其摄取量达到一生中最高量,即钙150mg/(kg・d),磷75mg/(kg・d)。足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇,在紫外线照射下,可转变成维生素D3,此内源性维生素D 仅够生后2~3 个月之需要,故新生儿维生素D 之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时,以及双胎、早产等原因,均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D 贮备不足。因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。2.维生素D 和钙磷摄取不足 无论人乳或牛乳中维生素D 的含量均很低,难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D 0~100U/L,平均22U/L;牛乳含3~40U/L,平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D 400U,早产儿需要量更高,可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少,更易发生维生素D 和钙磷不足。人乳含钙340mg/L、磷150mg/L,含量较低,但钙∶磷=2∶1,较适合于肠道吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L,钙∶磷=1.2∶1,不适于肠道吸收,故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。3.生长速度过快 骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比,孕期最后3 个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组,易发生维生素D 缺乏。4.甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善 新生儿甲状旁腺素分泌不足,肾小管对甲状旁腺素的反应不完善,致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少,易导致新生儿的高磷低钙血症。镁与甲状腺C 细胞分泌的降钙素亦与维生素D 和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D 的羟化作用,使维生素D 的生物活性降低。5.其他因素 新生儿期各种疾病的发病率均较高,易影响胃肠、肝胆或肾脏对维生素D 和(或)钙磷的吸收、利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D 摄入不足;长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄;长期应用抗惊厥药物(包括孕妇)如苯巴比妥,刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化,使维生素D3 和25-(OH)D3 加速分解为无活性的代谢产物,均可导致佝偻病的发生。

主要表现为骨骼系统的骨化不全或骨软化性改变,如前囟增大,颅缝加宽与后囟门相连,侧囟门未闭,颅骨边缘和顶骨顶结节部变软或呈乒乓球感,颅骨边缘尤以顶骨矢状缝缘有锯齿状骨缺失。缺失巨大者在后囟前方可形成假囟门。当呼吸困难时易形成漏斗胸,早产儿易有肋骨自发性骨折;体重及日龄稍大的新生儿亦可有典型的骨样组织增生表现,如肋串珠、手脚镯和方颅。新生儿期低钙血症尤以晚期新生儿的低钙血症应考虑有佝偻病的可能。日龄较大的患儿还可有发秃环和神经兴奋等症状。
治疗时用维生素D 制剂,每天口服5000U,连服1 个月,复查X 线片及生化改变,若见好转则减半量再用1~2 个月。病情重、发病急剧、有漏斗胸等情况,剂量可加大甚或用突击疗法,肌注维生素D3或D2,每次5 万U/kg,每月1次,共1~3 次。每天补钙100mg/kg,有些患儿仅给维生素D 治疗无效而在补钙后获得痊愈。早产儿用改良和强化的早产儿配方乳喂养,与维生素D 缺乏所致的佝偻病不同,钙磷缺乏所致的早产儿骨质减少和佝偻病的治疗主要是补给充足的钙磷,维生素D 补充量400~800U/d 即可。
预后:及时诊断及时治疗,预后良好,在整个婴幼儿期均应注意佝偻病的防治,以免复发。预防:先天性佝偻病的预防应从妊娠后期开始。1.从妊娠第28 周开始,给孕妇服维生素D,1000U/d,小儿出生后继续服用。2.加强孕期保健,注意营养,经常进行户外活动,增加日光照射时间。3.积极防治孕妇疾病,如预防乙肝,保护肾脏功能等,以免影响钙磷和维生素D 在体内的代谢。妊娠晚期每月加维生素D 5 万U。4.目前倾向于对新生儿尤其是早产儿,维生素D 的预防量要加大,在生后第2 周起,每天可给维生素D 800~1200U,但要注意维生素A 剂量不要超过每天1万U。