引起新生儿缺氧缺血性脑损害的因素很多：1.缺氧(1)围生期窒息：包括产前、产时和产后窒息，宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈；异常分娩如急产、滞产、胎位异常；胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓。(2)呼吸暂停：反复呼吸暂停可导致缺氧缺血性脑损伤。(3)严重肺部感染：新生儿有严重呼吸系统疾病，如严重肺部感染也可致此病。2.缺血(1)严重循环系统疾病：心搏骤停和心动过缓，严重先天性心脏病，重度心力衰竭等。(2)大量失血：大量失血或休克。(3)严重颅内疾病：如颅内出血或脑水肿等。在HIE 病因中新生儿窒息是导致本病的主要原因，产前和产时窒息各占50%和40%，其他原因约占10%。

主要临床表现为意识障碍、肌张力低下、中枢性呼吸衰竭。病情轻重不一，可分为轻、中、重三度，见表1。轻度24h 内症状明显，以兴奋症状为主，以后逐渐减轻，无意识障碍。中度有嗜睡及肌张力低下，约50%的患儿出现惊厥。重度患儿抑制症状为主，表现为昏迷、肌张力低下、呼吸暂停，生后12h 以内出现惊厥。重度患儿病死率高，存活者多留有严重的后遗症。患儿有严重的宫内窘迫或出生时严重窒息史，出生后12～24h 内出现神经系统症状，意识、肌张力改变、原始反射异常、惊厥和脑干受损等表现。1.轻度 主要表现为兴奋，易激惹，肌张力正常，拥抱反射活跃，吸吮反射正常，呼吸平稳，无惊厥。症状多在3 天内逐渐消失，预后良好。2.中度 表现为嗜睡或抑制，肌张力降低，吸吮反射和拥抱反射减弱，约半数病例出现惊厥。足月儿上肢肌张力降低比下肢严重，提示病变累及矢状窦旁区。早产儿如表现为下肢肌张力降低比上肢重，则提示病变为脑室周围白质软化。如症状持续7～10 天以上，可能有后遗症。3.重度 患儿处于昏迷状态，肌张力极度低下，松软，拥抱反射、腱反射消失，瞳孔不等大，对光反应差，前囟隆起，惊厥频繁，呼吸不规则或暂停，甚至出现呼吸衰竭。重度患儿病死率高，存活者常留后遗症。若缺氧缺血发生在出生前几周或几个月时，患儿在出生时可无窒息，也无神经系统症状，但在数天或数周后出现亚急性或慢性脑病的表现，临床上较难与先天性脑畸形或宫内病毒感染相区别。

治疗原则以控制惊厥和脑水肿、对症及支持疗法为主。给氧、改善通气、纠正酸中毒、纠正低血糖；保持血压稳定，保证充分的脑血流灌注，必要时可用多巴胺滴注。HIE 是一个多环节、多因素的病理生理过程，患儿对缺氧的耐受性差异很大，因此，HIE 的治疗应当根据病人的特点，在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化联合治疗，才能提高疗效、减少毒性反应。应当强调，一些基本的治疗方法仍然是非常重要的，而一些疗效不明确的过多治疗并不合适。1.监护 对HIE 患儿应密切监护，不仅观察神经系统症状，还要监护各脏器损害情况。2.维持组织最佳的氧合和灌流 重度窒息患儿PaCO2 常升高，应改善通气，但要防止PaCO2 过低而致脑血流减少，尤其是早产儿可造成脑室周围白质软化，近年发现轻度高碳酸血症有神经保护作用。严重缺氧的新生儿出生时常有低血压，可给予多巴胺和多巴酚丁胺，维持收缩压在50mmHg 以上，有利于改善肾脏的灌流和心肌收缩力。由于缺氧后脑血流自主调节功能障碍，应尽量避免血压的剧烈波动而致颅内出血。3.降低颅内压 对脑水肿的处理应从适当控制液体量入手，若有明显颅高压症状和体征，可予甘露醇治疗，每次0.25g/kg，间隔4～6h 一次。甘露醇虽能减轻脑水肿，但不能改善最终脑损伤的程度，这与成年动物实验结果不同，成年动物脑水肿可加重组织坏死，早期使用甘露醇可减轻HIE 的损害程度，而新生儿颅压增高时，由于可通过颅缝和囟门缓冲减压，对脑灌注的影响不大，因此缺氧缺血后预防性地应用甘露醇无明显神经保护作用。至于地塞米松对血管源性脑水肿有效，但不能减轻细胞毒性脑水肿，而HIE 的脑水肿以细胞毒性为主。虽有动物实验提示预防性应用地塞米松可减轻HIE，但未能证实缺氧缺血后应用地塞米松有神经保护作用。4.控制惊厥 首选苯巴比妥，苯巴比妥不仅可镇静、止痉，且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。因此有建议对重度窒息患儿早期(6h 以内)预防性应用苯巴比妥，然而近年的研究未能证实早期应用苯巴比妥的有益效果，所以目前仍推荐在症状出现后才开始抗惊厥治疗。可用苯巴比妥，负荷量15～20mg/kg，缓慢静脉注射或肌注，如未能止痉，隔30min 加用5mg/kg，直至负荷量30mg/kg，给负荷量24h 后给维持量每天5mg/kg，分1～2次口服或肌内注射，共7 天。5.维持血糖水平 动物实验证实低血糖会加重HIE，而高血糖能降低脑损害的程度。因此在新生儿缺氧时应维持血糖水平在正常水平(70～120mg/dl)。6.其他治疗 在HIE 的治疗方面有关高压氧、脑代谢激活剂、纳洛酮、维生素C 等的应用尚存在许多争议，有待于进一步深入研究，应采用严格的随机对照多中心临床试验。7.早期康复干预 0～2 岁小儿脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，因此对HIE 患儿尽早开始感知刺激和动作训练可促进脑结构和功能代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。8.HIE 的治疗展望(1)寻找神经保护药物：阻断缺氧缺血脑损伤瀑布式发展的神经保护药物，如氧自由基抑制剂、钙通道阻滞药、兴奋性氨基酸释放抑制剂、受体阻滞药等。(2)亚低温疗法：近年亚低温(降低脑温或体温2～4℃)对HIE 的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机制是降低脑组织的能量需求和耗氧量，改善细胞的能量代谢，减少脑组织的乳酸堆积，保护血脑屏障，减轻脑水肿，抑制有害物质的释放，减少对脑组织的损害，延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡，延长治疗时间窗，与其他干预措施起协同的保护作用。目前亚低温疗法已进入临床研究阶段。(3)神经营养因子：实验证实在HIE 的高兴奋阶段后，内源性神经营养因子的表达增加，这可能是一种内源性的神经保护机制。因此应用外源性神经营养因子改善细胞周围环境，促进受损神经细胞的修复和再生的研究已日益受到重视。其中研究较多的是碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胰岛素样生长因子(IGP-l)，但目前还处于研究阶段。

预后：轻症患者预后良好，HIE 的近期不良预后是早期新生儿死亡，远期不良预后多为脑神经损害的后遗症。后遗症常见的有发育迟缓、智力低下、痉挛性瘫痪、癫痫等、耳聋、视力障碍等。在存活病例中缺氧缺血越严重，脑病症状持续时间越长者，越容易发生后遗症，且后遗症越重。预防：1.预防窒息 重于治疗，所有引起新生儿窒息的原因都可导致本病，预防要点同新生儿窒息。孕妇应定期做产前检查，发现高危妊娠应及时处理，避免早产和手术产；提高产科技术；对高危妊娠进行产时胎心监护，及早发现胎儿宫内窘迫并进行处理；产时，当胎头娩出后，立即挤净口、鼻内黏液，生后再次挤出或吸出口、鼻、咽部分泌物，并做好一切新生儿复苏准备工作。2.复苏和及时供氧 一旦发现胎儿宫内窘迫，立即给产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，出生后让患儿平卧，头稍抬高，少扰动。