多数预激综合征患者无器质性心脏病，少数见于三尖瓣下移畸形，纠正型大血管错位、三尖瓣闭锁、右位心、心内膜弹力纤维增生症及心肌病等。此外，尚有家族性发病的报道。1.遗传学特性 预激综合征发病年龄因调查人群的基数不同而异，在正常健康人群中为0.01～0.3%，平均为0.15%，在先天性心脏病儿童中，预激综合征的发病率为0.3%～1.0%。预激综合征可发生于任何年龄组，从新生儿、婴儿、到老年，随年龄增长发生率减少，同卵双生子男性多于女性。大多数成人预激综合征心脏是正常的，少数可伴有后天性或先天性心脏病变。旁路虽然是先天的，但它的表现可以在以后数十年发现，呈现获得性疾病表现。预激综合征病人的亲属，特别是多旁路病人的亲属，预激发生率是增加的，提示为获得性遗传形式。Mehdirad 报道4 个家系发现预激综合征并心室肥厚型心肌病，存在常染色体显性遗传，基因位点7q3。萧建中发现1 例为母系遗传的胰岛素依赖型糖尿病家系，患者均合并A 型预激综合征，分子生物学检查发现线粒体tRNAILen 基因3243 位点突变。故认为预激综合征与染色体及基因异常有关，但确切的遗传方式有待深入研究。2.旁路解剖特点 通过心脏电生理研究，目前已证实预激综合征是由于心房与心室间存在附加传导束引起。目前经组织学证实的房室附加传导束有：(1)房室副束即肯氏(Kent)束：位于房室沟的左侧或右侧，连接心房与心室，预激综合征多由此束引起。(2)房束副束即詹姆(James)束：为后结间束的另一纤维，绕过房室交界区的上部及中部而与房室束相连。(3)束室副束又称马汉(Mahaim)束：连接房室交界区与室间隔。以上附加传导束可单独存在或并存。近年来对并发顽固性室上性心动过速的病例采用射频消融术或手术切断附加传导束，术后预激综合征及心动过速消失，进一步证实了这一论点。

预激综合征患者临床症状的发生率变异较大。轻者可无症状，重者导致明显血流动力学改变。症状主要由房室折返性心动过速所致，心率可达200～300 次/min。大部分心动过速虽引起症状，但不致命。只有少数患者形成室颤并有猝死危险。1.心动过速 房室旁路介导的心动过速最易发生在婴儿期，1 岁之内60%～90%心动过速自然消失。但是，婴儿期自然消失的心动过速，约1/3 在以后，尤其在4～6 岁年龄段将再发作。多数婴幼儿心动过速发作因无明显症状而被漏诊。在“无休止性”心动过速，可表现为面色苍白、精神差、食欲差等。2.心功能不全 持续异常的心动过速可导致心功能不全，最多见于持续性交界区反复性心动过速(permanent junctional reciprocating tachycardia，PJRT)，这种危险源于心室率过高与持续的心动过速，临床称为心动过速性心肌病。由于早期，特别是在儿童，心动过速不易被发现和诊断，常被误诊为扩张型心肌病。当心动过速经适当的治疗而被控制后，心动过速性心肌病多好转直至恢复正常。3.猝死 在预激综合征儿童，房颤经由旁路快速传导引起室颤而有猝死的危险。由于房颤在儿童发生率低，故认为在儿童人群猝死危险较低，但依然有关于预激综合征患儿猝死的报道。当存在器质性心脏病时，与心动过速相关的猝死危险相应增加。

单有预激综合征，无需治疗。发生阵发性室上性心动过速者应及时治疗，预激综合征的治疗方法有药物治疗和非药物治疗(射频导管消融术)。预激综合征的药物治疗主要在于终止心动过速。非心动过速发作期，通常无需治疗。部分病人心动过速发作频繁，发作时心室率很快，发作时间较长或临床症状较重，血流动力学改变明显者，可考虑长期服用适当的药物防止心动过速发生。不能耐受或不愿接受药物治疗者，可应用射频导管消融方法对房室旁路加以消融，这是目前惟一相对安全且有效的根治方法，成功率高而并发症低。1.普罗帕酮 普罗帕酮属Ic 类药，为较强的钠通道阻断药，明显减慢旁路传导速度，使房室前向传导或室房逆向传导阻滞。普罗帕酮可安全地用于终止房室结顺传型和房室结逆传型房室折返性心动过速，具有良好的效果，而且副作用较少见。用药剂量为1～1.5mg/kg，以等倍葡萄糖溶液稀释缓慢静脉推注，如无效10～20min 后可重复用药，总量＜5mg/kg。对部分用药后心动过速仍反复发作者，可于静脉推注上述剂量后持续静脉滴注，剂量为4～7μg/(kg・ min)。2.地高辛 地高辛用于治疗所有室上性心动过速(SVT)病人。在＜1 岁的婴儿，房室折返性心动过速常呈“无休止性”，可被地高辛有效终止。地高辛缩短心房和旁路的不应期，但其有效的电生理效应在于延长了房室结的不应期，使其传导减慢。地高辛这种广泛的效应改变了折返环的电生理条件，从而终止心动过速。3.腺苷或三磷腺苷 腺苷作用于心肌细胞的腺苷受体，通过抑制窦房结自律性和房室结传导终止心动过速。三磷腺苷(ATP)进入体内后迅速分解生成腺苷。三磷腺苷(ATP)终止房室折返性心动过速疗效好，起效快，由于其半衰期短，疗效持续时间＜1min。终止心动过速过程100%并发心律失常，多为短暂的窦性停搏或房室传导阻滞，无需特殊处理。三磷腺苷(ATP)的用药剂量为0.2～0.4mg/kg，不稀释，快速“弹丸式”推注。腺苷剂量为50～250μg/kg。4.胺碘酮 胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药物，电生理效应为延长心肌复极时间，明显抑制房室结和房室旁路的双向传导，终止心动过速具有较高的效果。在其他抗心律失常药物无效者，可选择静脉注射胺碘酮。剂量：5mg/kg，葡萄糖溶液稀释缓慢静脉滴注(30min)。必要时可维持用药10～15mg/(kg・d)。

预后：预激综合征不伴发有器质性心脏病者，一般预后较好，部分病人可随年龄增长自然消失，偶尔有发生心房颤动导致室颤而死亡者。如并存心脏病者预后与心脏病严重程度有关，其严重性视原发心脏病而定。仅少数病人可发生严重的心律失常，甚至猝死。已知婴儿期房室旁路介导的心动过速在出生后第1 年内自然消失率高达60%～90%。但是，心动过速在1 岁内自然消失的患儿，大约1/3 在以后，尤其在4～6 岁年龄段会再发作。年龄＞5 岁仍出现房室折返性心动过速或伴器质性心脏病，如Ebstein 畸形合并的预激综合征，心动过速自然消失的可能极低，这时应考虑射频导管消融术治疗。预防：对长期预防复发的治疗，并不是药物对每个病人都有效。事实上，一些药物可增加房室折返心动过速的发生频率，这是因为药物仅延长旁路前传不应期，而不延长旁路逆传不应期，因此房性期前收缩时，更易在旁路发生前传阻滞而诱发心动过速。口服两种药物，如奎尼丁和普萘洛尔，或普鲁卡因胺和维拉帕米，能够影响折返环的前传，逆传两支的传导能力，Ⅲ类药物，如胺碘酮或索他洛尔对延长房室结和房室旁路传导可能会有效。根据临床情况，对房室折返性心动过速，用药史或电生理药物筛选可用来决定最合适的药物治疗。对于心房颤动伴快速心室率者，当病人接受治疗后应做诱发心房颤动实验，确定心室率是否被控制。病人旁路不应期很短，不是药物治疗的对象，因为常规药物治疗不能使旁路不应期产生有意义的延长。