吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。
吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生于不通风或密闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我；加之在密闭空间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤原因之一。
吸入性损伤的致伤机理有以下几方面：
1、热力对呼吸道的直接损伤
热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属于干热，热蒸气属于湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大量热量使其冷却；干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度可下降至原来的1/5～1/10。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。
2、有害物质对呼吸道的损伤
吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm，吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度升高至1000℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。
烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒，重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起中毒。其毒性作用是：
⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧血红蛋白的离解相当于氧合血红蛋白离解速度的1/3600，而一氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带氧功能障碍，造成全身组织缺氧。
⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。
⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。
另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。

中、重度吸入性损伤，随着病程的发展，表现出不同的临床和病理变化，因而将其分为三个时期。
1、呼吸功能不全期重度吸入性损伤，伤后2天内为呼吸功能不全期。其主要表现呼吸困难，一般持续4～5天后，渐好转或恶化致呼吸衰竭而死亡。呼吸困难是由于广泛支气管损伤或含有肺实质损伤，引起通气、换气障碍，通气与血流灌注比例失调，导致进行性低气血症，血PaC2＜7.8kPa。肺部听诊可闻及干、湿罗音及哮鸣音。
2、肺水肿期
肺水肿最早可发生于伤后一小时内，多数于伤后4天内发生。临床上具有明显的肺水肿症状。其主要是肺毛细血管通透性增加、气道梗阻、通气障碍，造成组织缺氧所致。此时并无左心衰竭。若早期治疗不当，输液量过多，更易发生肺水肿。
3感染期
伤后3～14天，病程进入感染期。由于气管、支气管粘膜纤毛受损，造成气道机械性清除异物的功能障碍。同时局部及全身免疫功能下降，损伤肺对细菌的易感增强。气道粘膜坏死脱落，可形成溃疡，长期不愈，成为肺部感染灶。肺部感染往往继发于机械性阻塞和肺不张。严重感染者可诱发全身性感染。

吸入性损伤的治疗手段比较贫乏，因涉及到代谢及内环境稳定紊乱、肺部功能性病理生理变化，以及常合并其它损伤，故治疗原则仍是据其病程的阶段性变化，给予相应的对症处理。
1、保持气道通畅，防止及解除梗阻
⑴气管插管及气管切开术：吸入性损伤因组织、粘膜水肿、分泌物堵塞、支气管痉挛等，早期即可出现气道梗阻，故应及时进行气管插管或切开术，以解除梗阻，保持气道通畅。气管内插管指征：①面部尤其口鼻重度烧伤，有喉阻塞可能者；②声门水肿加重者；③气道分泌物排出困难，出现喘鸣加重及缺氧者。气管内插管留置时间不易过久（一般不超过一周），否则可加重喉部水肿，或引起喉头溃烂，甚至遗留声门狭窄。
气管切开术指征为：
①严重的声门以上水肿且伴有面颈部环形焦痂者；
②严重的支气管粘液漏者；
③合并ARDS需要机械通气者；
④合并严重脑外伤或脑水肿者；
⑤气管插管留置时间超过24小时者。行气管切开术，可立即解除梗阻，便于药物滴入及气管灌洗，方便纤支镜检查及机械通气。但气管切开术亦增加气道及肺感染机会，只要做到正规操作，加强术后护理，加强预防措施，是可以避免的。
⑵焦痂切开减压术：吸入性损伤有颈、胸腹环形焦痂者，可压迫气道及血管，限制胸廓及膈肌活动范围，影响呼吸，加重呼吸困难，降低脑部血液供应，造成脑缺氧，因此，及时行上述部位的焦痂切开减压术，对改善呼吸功能，预防脑部缺氧，有重要意义。
⑶药物治疗：对支气管痉挛者可用氨茶碱0.25g缓慢静推，每4～6小时一次。或用舒喘灵气雾剂喷雾，可扩张支气管，解除痉挛。如果支气管痉挛持续发作，可给予激素治疗，同时激素具有阻止急性炎症引起的毛细血管通透性增强症状，减轻水肿，保持肺泡表面活性物质的稳定性，并有稳定溶酶体膜等作用。因激素有增加肺部感染的发生率，故主张早期一次性大剂量静滴，地塞米松比氢化可的松疗效强。朱佩芳等报道，对重度烟雾吸入性损伤狗，早期采取地塞米松，654-2及吸氧等综合治疗，可加速CO排出，改善肺部功能。
⑷湿化雾化：湿化有利于气管、支气管粘膜不因干燥而受损，利于增强纤毛活动能力，防止分泌物干涸结痂，对防止痰液堵塞、预防肺不张和减轻肺部感染具有重要意义。通过雾化吸入可进行气道药物治疗，以解痉、减轻水肿、预防感染、利于痰液排出等。一般用NS20ml内加地塞米松、庆大霉素、α-糜蛋白酶各一支作雾化吸入。
2、保证血容量
改善肺循环过去认为，吸入性损伤后因肺毛细血管通透性增加，体液外渗，容易发生肺水肿，故早期行休　　克复苏时应限制输液量，以防诱发肺水肿，这种认识是片面的，因为吸入性损伤伴有体表皮肤烧伤者，体液不仅从体表烧伤区域丧失，而且亦从受损气道和肺内丧失，因此，应根据尿量、血压及生命体征等变化，进行正确的液体复苏，维持足够的血容量，避免因限制输液，不能维持有效循环量，终将导致组织灌液不良，进一步加重组织损害。
肺循环是个低压、低阻力、高流速系统，吸入性损伤可增大肺循环阻力，低血容量又会进一步降低肺动脉压，从而导致肺循环障碍以至右心衰竭，因此，可用强心药物，如毒毛旋花子甙K和毛花丙甙（西地兰）以改善肺循环功能。低分子右旋糖酐可降低血液粘稠度，减少红细胞凝集，有利于改善微循环。
3、维持气体交换功能，纠正低氧血症。
⑴气疗：①给氧浓度：氧疗的浓度可分为低浓度（24%～35%）、中等浓度（35%～60%）、高浓度（60%～100%）及高压氧（2～3atm）四种。氧浓度的计算为：
氧浓度（%）=21%+4×氧流量
给氧目的是使PaO2提高至正常水平。若PaO2降低，PaCO2正常时可给低浓度或中等浓度氧吸入；如有高碳酸血症或呼吸衰竭时，应采取控制性氧疗，即给氧浓度不宜超过35%。②吸氧时间：一般认为长时间吸氧时，氧浓度不宜超过50%～60%，时间不宜超过1日，吸纯氧时不得超过4小时。长时间吸入高浓度氧可损伤肺脏，轻者有胸痛及咳嗽，重者可出现肺顺应性下降，加重呼吸困难，肌肉无力，精神错乱，甚至死亡。③给氧方法：除鼻导管吸氧外，还有氧罩、氧帐及机械通气法。对吸入性损伤引起的呼吸功能不全者，使用鼻导管或面罩给氧往往无效，一般需用正压给氧和机械通气。
⑵机械呼吸：吸入性损伤后病人往往都出现不同程度的呼吸功能不全，若治疗不及时，可出现呼吸功能衰竭　　而危及生命。呼吸器是治疗呼吸衰竭的一项有效措施。机械呼吸是通过呼吸器来完成的。应用呼吸器，可给病人以机械辅助呼吸，改善通气和换气功能，维持有效通气量，纠正缺氧，防止二氧化碳潴留。
机械呼吸是一种对症治疗和应急抢救措施，掌握其使用时机甚为理要。使用呼吸器的指征如下：
①临床表现：病人呼吸困难，呼吸频率大于35次/分，神志模糊、烦躁，经气管切开，焦痂减压及给氧疗后仍不能缓解，呼吸道内有脱落坏死组织脱出，分泌物多而无力咳出等；
②血气分析：经给予高浓度吸氧扣，PaO2仍低于7.8kPa或PaCO2大于6.5kPa；
③肺部体征及X线拍片：当病人出现呼吸衰竭时，早期胸片显示透明度低、肺纹理增多、增粗，与呼吸困难体征不相符。当肺部出现干、湿罗音，胸片出现云片状阴影时，多已属晚期。
机械呼吸虽能有效地改善呼吸功能，但有增加肺部感染的机会，故对机械和管道腔内应彻底消毒，掌握正确的操作规程，防止交叉感染，减少肺部感染机会。
目前常用的机械呼吸有正压通气和高频通气两处。正压通气：临床上应用的呼吸器多属正压呼吸器。机械正压呼吸时，是以正压将气送入肺内，使胸腔内和肺内的压力增高。因而，对循环系统和呼吸系统可有不良影响。故应严格掌握禁忌症。凡对气道加压可使病情中重的疾患；如肺大疱、高坟气胸、大咯血及急性心肌梗塞者，均不宜使用。
a.间歇正压呼吸（IPPB）：吸气时产生正压将气压入肺内，呼气时压力降至大气压，气体靠胸廓及肺组织的弹性回缩而排出。
b.吸气末正压呼吸（EIPB）：吸气终末、呼气前、呼气阀继续关闭一个瞬时，然后再呼气，利用小气道扩张，可增加有效通气量。
c.呼气末正压呼吸（PEEP）：吸气相产生正压，将气压入肺内，呼气相时呼吸道压力仍高于大气压，从而使部分因渗出、肺不张等原因推动通气功能的肺泡扩张，增加了气体交换面，提高了血氧浓度。
d.间断强烈呼吸（IMV）：机械呼吸频率为正常呼吸频率的一半或1/10。在呼吸器不送气时，病人可进行自主呼吸锻炼。这样，随着病情好转，自主呼吸的恢复，可撤离呼吸器。
e.呼吸延迟：在呼气口处加一带小孔的盖，从而使呼出气排出阻力加大，呼气时间延长，防止了小支气这的呼气时塌陷。
间歇正压呼吸是一种常用的方式，同时可进行正压给氧。经间歇正压呼吸及给予高浓度氧疗后，PaO2仍低于6.7～8kPa时，应及时改为呼气终末正压呼吸。使用时应密切观察病人心血管功能变化，注意病人血气、血压及脉率变化，观察颈静脉充盈程度，以便及时调节压力大小。呼气末正压值，一般在294～784Pa，不宜超过1.5kPa，过大压力和过多气时，可造成不同程度（HFV）：每分钟通气频率高于60次者，称为高频通气。它具有低气道压、低肺动脉压、对心脏正压通气（HFPPV）。

防治感染吸入性损伤后，由于气道及肺部受损，纤毛功能破坏、气道分泌物及异物不能及时排出、局部及全身抵抗力下降等，常致气道及肺部感染。一旦感染，若治疗不及时，可并发急性呼吸功能衰竭，并成为全身感染的重要病灶，诱发败血症。
彻底清除气道内异物和脱落的坏死粘膜组织，引流通畅，是防治感染的基本措施，其次是严格的无菌操作技术和消毒隔离，严格控制创面-肺-创面细菌交叉感染；定期作气道分泌物涂片和培养，选用敏感抗生素。另外，应加强全身支持疗法，以提高机体免疫功能，对防治感染有理要意义。