经典的Virchow理论认为：血管壁损伤、血流异常和血液成分改变是引起静脉血栓的3个主要因素。目前，分子水平的研究成果对这一理论有了新的认识。静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。
但在某些情况下，静脉内皮层可从抗凝状态转化为前凝血状态，内皮细胞产生组织因子、vonWillebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，并可见到白细胞黏附于内皮细胞表面，而内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状态。
许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。
血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。
1.年龄深静脉血栓(DVT)可见于任何年龄层者，但统计显示，随年龄增大，发病率逐步增高，80岁人群的发病率是30岁人群的30余倍。年龄对深静脉血栓发病的影响是多方面的，年龄增加，DVT的易患因素也随之增加。实验表明，老年人血液中的凝血因子活性较高，小腿肌肉的泵作用减弱使血液在比目鱼肌静脉丛和静脉瓣袋内淤滞较重，因此DVT的发病率较年轻人高。
2.制动临床上常能见到长期卧床的病人容易患DVT，尸体解剖发现卧床0～7天的病人DVT的发病率为15%，而卧床2～12周者，DVT的发病率达79%～94%。卒中病人中，下肢麻痹者，DVT发病率为53%，无下肢麻痹者，DVT发病率只有7%。在长途坐车或坐飞机旅行的人群中，DVT的发病率也较高。小腿肌肉的泵作用对下肢静脉的回流起着重要的作用，制动后静脉血回流明显减慢，从而增加了DVT发病的风险。
3.静脉血栓史有23%～26%的急性DVT病人既往有过静脉血栓病史，且这些新形成的血栓往往来自原来病变的静脉。研究发现，复发的DVT病人血液常呈高凝状态。
4.恶性肿瘤统计发现，19%～30%的DVT病人合并有恶性肿瘤，肺癌是最易引发DVT的一种恶性肿瘤，其他如泌尿生殖系统和胃肠道系统恶性肿瘤也容易并发DVT。有时，DVT可以作为恶性肿瘤的信使，当无明显诱因下发生DVT时，应警惕可能患有恶性肿瘤。恶性肿瘤引发DVT的原因是多方面的，其中最主要的原因是恶性肿瘤释放促凝物质，提高血液凝血因子的活性。肿瘤病人血液中纤维蛋白原的浓度和血小板计数常高于正常，而抗凝物质如抗凝血酶、C蛋白及S蛋白浓度却低于正常。另外，肿瘤的手术治疗及化疗也是导致DVT的重要因素。乳癌、淋巴瘤、浆细胞病等化疗病人中DVT的发病率明显增高，这可能与化疗药物对血管内皮细胞的毒性作用、诱导高凝状态、抑制纤溶活性、肿瘤细胞坏死及静脉插管等因素有关。
5.手术手术后天VT高发病率显示手术是DVT重要的易患因素，病人的年龄、手术种类、创伤大小、手术时间及术后卧床时间等都影响DVT的发生。其中手术类型尤为重要，普外科手术术后DVT的发病率在19%左右，神经外科手术在24%左右，而股骨骨折、髋关节成形术、膝关节成形术则分别高达48%、51%和61%。手术中用核素扫描已能发现约有半数病人在下肢有125I标记的纤维蛋白原沉积，其余的在术后3～5天均能发现纤维蛋白原沉积，但这并不表明DVT术后马上发生。有统计显示，腹部手术后有25%的病人在出院后6周内发生DVT。手术引发DVT的原因包括围术期的制动，术中术后体内凝血、抗凝及溶栓系统的异常，以及静脉血管的损伤等。
6.创伤创伤死亡的尸体解剖发现62%～65%的死者有DVT发生。由于创伤可能导致下肢骨折、脊髓损伤、静脉血管损伤及需要手术治疗等，使创伤病人容易发生DVT。另外机体创伤后血液处于高凝状态，也促使血栓形成。
7.原发性血液高凝状态常见于有基因突变或遗传性抗凝物质缺陷的病人，在所有DVT病人中有5%～10%是由原发性血液高凝引起的。正常人体抗凝系统包括抗凝血酶、C蛋白系统、组织因子途径(外源性凝血途径)抑制因子等，抗凝血酶能抑制Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa和Ⅻa因子，血管内皮细胞表面的肝素及肝素样黏多糖能促进其抗凝作用。C蛋白、S蛋白系统可使凝血酶和血栓调节素在内皮细胞表面结合，抑制Ⅴ因子和Ⅷ因子的活性。基因缺陷导致抗凝物质缺乏，使血液处于高凝状态。原发性抗凝物质缺乏在人群中的比例约为0.5%，这其中包括纯合子基因缺陷和杂合子基因缺陷。纯合子基因缺陷者发生血栓的比例较杂合子高得多。原发性血液高凝者DVT首次发生的时间常在45岁以前，往往在某些情况下(如手术、创伤等)诱发，且血栓容易反复发生，血栓的部位常不典型，临床上常可见肠系膜静脉血栓、颅内静脉窦血栓等。
8.产后产后深静脉血栓发生率较高，而国内妊娠期DVT病人较为少见。产后DVT的发生与血液呈高凝状态密切相关。产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，除子宫本身收缩外，与血液高凝状态直接相关。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，体内雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原大量增加，加重高凝状态，有可能导致DVT发生。
9.口服避孕药早在20世纪60年代有报道口服避孕药易引发DVT，现已发现，患DVT的育龄妇女中有1/4与服用避孕药有关，调查还发现，育龄妇女停用避孕药后DVT引发的肺栓塞明显降低。避孕药易引发DVT的原因可能与凝血因子Ⅴ变异有关，使凝血因子Ⅴ降低了C蛋白的抗凝作用。避孕药中雌激素的剂量越大，越容易引起DVT，剂量＞50μg的避孕药相对于剂量＜50μg的避孕药形成血栓的危险性更大。第三代避孕药较第二代避孕药易引发DVT，因为第三代避孕药中的孕激素主要为去氧孕烯、肟炔诺酮或孕二烯酮，这些孕激素也易引起血栓形成。调查显示服用第三代避孕药的育龄妇女并发DVT的是不用避孕药的8倍。
雌激素还用于治疗男性前列腺肥大和女性更年期综合征，以及哺乳妇女的退乳。这些人中DVT的发病率也较高。雌激素有升高血液黏滞度、提高血液纤维蛋白原、血浆凝血因子Ⅶ和Ⅹ的浓度、增加血小板的黏附性和聚集作用，因此容易形成血栓。
10.血型已发现血型与DVT存在一定的关系，A型血的人最容易患DVT，相对而言，O型血患DVT的风险最小。其原因尚不完全清楚，现发现不同血型的人血管内皮细胞表面的某些结构不同，O型血内皮细胞表面的vonWillebrand因子明显减少。
11.人种DVT在欧洲的发病率较亚洲高得多，虽然种族差异可能导致机体凝血、抗凝系统的不同，但生活习惯及饮食结构的不同，同样也可能影响DVT的发生，调查发现美洲黑人DVT的发病率较同一种族的非洲黑人要高。
12.中心静脉插管临床上中心静脉插管越来越多，使得DVT的发生率也相应增高，尤其在上肢DVT的病人中有65%与中心静脉插管有关。静脉插管不仅损伤血管壁，同时在静脉插管的表面也容易形成血栓。导管的种类对DVT的发生有很大的影响，聚四氟乙烯(PTFE)导管或表面涂有肝素的导管发生DVT的机会较其他导管小。导管的口径、静脉穿刺次数、放置时间及所灌注的药物均会影响DVT的发生。
13.肠炎临床上常有报道肠炎病人合并肺栓塞。肠炎引起DVT的原因不清楚，只是发现这些病人血液中血小板计数、凝血因子Ⅴ、Ⅷ含量及纤维蛋白原浓度明显升高。肠炎引发的DVT部位常不典型，如颅内静脉窦血栓等。
14.系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮病人常合并动静脉血栓形成、反复流产、血小板减少症及神经系统疾病等。这可能与活动期体内狼疮性抗凝血酶抗体及抗心肌磷脂抗体较高有关。其他一些自身免疫病者也有类似情况。研究发现，系统性红斑狼疮病人中抗凝血酶抗体含量高的发生静脉源性肺栓塞的机会是对照组的6倍，而抗心肌磷脂抗体较高的是对照组的2倍。
15.其他肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全等是否是DVT的易患因素目前尚有争论，多因素统计分析认为肥胖、下肢静脉曲张及心功能不全不是独立的易患因素，这些病人易患DVT可能与相伴的其他易患因素有关。
以上15种易患因素中，绝大部分是血液成分改变呈高凝状态导致下肢深静脉血栓形成，因此Virchow理论中血液成分改变成高凝状态是DVT形成的决定因素。

1.患肢肿胀这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿。皮色泛红，皮温较健侧高。肿胀严重时，皮肤可出现水疱。随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异。髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显；而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿；下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀。血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀。如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿。肿胀大多在起病后第2、3天最重，之后逐渐消退。消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除。血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和压痛疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛。②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重。压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处。小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性。由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
3.浅静脉曲张浅静脉曲张属于代偿性反应，当主干静脉堵塞后，下肢静脉血通过浅静脉回流，浅静脉代偿性扩张。因此浅静脉曲张在急性期一般不明显，是下肢静脉血栓后遗症的一个表现。
4.股青肿下肢DVT广泛累及肌肉内静脉丛时，由于髂股静脉及其侧支全部被血栓阻塞，组织张力极度增高，致使下肢动脉痉挛，肢体缺血甚至坏死。临床上表现为疼痛剧烈，患肢皮肤发亮，伴有水疱或血疱，皮色呈青紫色，称为疼痛性股青肿(PhlegmasiaCeruleaDolens)。常伴有动脉痉挛，下肢动脉搏动减弱或消失，皮温降低，进而发生高度循环障碍。病人全身反应强烈，伴有高热、神萎，易出现休克表现及下肢湿性坏疽。
5.股白肿当下肢深静脉急性栓塞时，下肢水肿在数小时内达到最高程度，肿胀呈可凹性及高张力，阻塞主要发生在股静脉系统内。当合并感染时，刺激动脉持续痉挛，可见全肢体的肿胀、皮肤苍白及皮下网状的小静脉扩张，称为疼痛性股白种(PhlegmasiaAlbaDolens)。
股青肿和股白肿较少见，是一种紧急状况，需紧急手术取栓，方能挽救患肢。

少数下肢深静脉血栓形成能导致致命性的肺栓塞，因此治疗应包括下肢静脉血栓本身以及如何预防肺栓塞的发生，急性期治疗方法主要有手术治疗和非手术治疗2种，2种方法各有特点，何种方法更优目前尚有争论。慢性期治疗方法有药物治疗、手术治疗和压迫治疗。
1.急性治疗
(1)一般处理：下肢深静脉一旦血栓形成，病人应卧床休息，减少因走动使血栓脱落而发生肺栓塞的机会，切忌按摩挤压肿胀的下肢。患肢抬高使之超过心脏平面，有利于血液回流，促使肿胀消退。卧床时间一般在2周左右，2周后，穿阶梯压差性弹力袜或用弹力绷带包扎患肢，可加快组织消肿，减轻症状。
(2)抗凝治疗：抗凝治疗是下肢静脉血栓治疗中应用最早且最广泛的方法，抗凝本身并不能使已形成的血栓溶解，但它能抑制血栓的蔓延，配合机体自身的纤溶系统溶解血栓，从而达到治疗的目的，同时它能有效地减少肺栓塞的发生，在肺栓塞防治中有着举足轻重的作用。其他手术或非手术治疗方法一般均应同时用抗凝治疗作为辅助治疗。抗凝治疗的时间可贯穿整个病程，一般需1～2个月，部分病人可长达半年～1年，有的甚至需终生抗凝。但下列情况禁用抗凝治疗：消化道溃疡者、肝、肾功能严重不全者、近期发生脑出血者、流产后、先天性凝血因子缺乏者等。
①肝素：最常用的抗凝药物，其抗凝作用主要是通过增加抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)的活性，抑制血栓形成。肝素起效快，半衰期短，在体内作用稳定。肝素水溶剂主要为12500U/支，相当于100mg。给药途径有静脉注射和皮下深脂肪层注射2种，肌肉注射易发生注射部位血肿，不宜采用。皮下深脂肪层注射方法较简单，但体内肝素浓度不易精确控制，注射部位一般选择腹壁皮下。静脉注射方法利用微量泵持续静脉给药，此法肝素作用快，剂量容易控制，体内肝素浓度较稳定，容易调节，是较理想的给药方法。具体方法是先静脉一次性注射肝素50mg即6250U，使肝素体内浓度快速达到峰值，然后将肝素稀释液(肝素200mg即25000U溶于5%葡萄糖盐水500ml)以30ml/h静脉持续滴注。但有下列情况时肝素用量应减小至20ml/h：2周内作过手术者；2周内有脑卒中者；血小板计数＜100×109/L；有出血倾向者。
肝素的剂量个体差异很大，因此需根据实验室监测，随时调节肝素的用量。目前最常用的肝素监测指标是部分凝血活酶时间(aPTT)，用药期间aPTT控制在正常对照的1.5倍或正常值的上限。APTT首次检测是在肝素6250U静脉注射后，以后每4～6小时检测1次，待稳定后可每12小时检测1次。
肝素的常见副作用包括：A.出血，用药期间出现皮下瘀点、瘀斑应引起重视，如出现血尿、消化道出血，则应减少或停止用药，出血量大时，可用鱼精蛋白按1:1的比例静脉注射，对抗肝素的抗凝作用。B.血小板减少症，可能与肝素引起的体内自身免疫反应有关，发生率在1%～2%，表现为血小板计数减少，严重时出现动脉、静脉内广泛性血栓形成，致使病人死亡或残肢，应引起临床高度重视。用肝素期间应注意检测血小板计数，如在用药时出现血栓蔓延或有新的血栓出现，应考虑此并发症，并立即停药，改用水蛭素或选择性抗凝血酶药阿加曲班(argatroban)。C.骨质疏松症，当长期使用肝素时，可能会引起骨质疏松，甚至导致椎体或长骨骨折。
②低分子量肝素：如前所述，低分子量肝素较肝素有很多优越性，由于它主要针对Ⅹa因子，因此它在抗凝的同时，出血的危险性大大降低。其良好的组织吸收性、长半衰期，使用药方法变得简单，用药次数也较肝素减少。市场上销售的低分子量肝素有几种，各种产品的成分和用法各不相同，不能一概而论。其共同点都是皮下注射为主，下肢深静脉血栓形成时，每12小时注射1次。使用低分子量肝素一般无需实验室监测，但与肝素一样，低分子量肝素也能引起血小板减少症，虽然其发生率较肝素低，但检测血小板计数有助于早期发现此并发症。由于低分子量肝素使用较肝素安全，因此目前其在临床上应用越来越多，并有逐渐替代肝素的趋势。
③华法林：华法林作为口服抗凝药在临床上已得到长期应用，作为口服制剂，华法林成为门诊抗凝治疗的首选药物。华法林在体内起效慢，一般在服药2～3天后开始起效，因此临床上常同时将它与肝素或低分子量肝素一起使用，待华法林达到治疗作用时，停用肝素或低分子量肝素。
使用方法：首日7.5mg口服1次，第2天改为5mg口服1次，第3天2.5mg/d，口服，此剂量根据凝血酶原时间(PT)调整。一般开始每周检测PT2次，将INR值控制在2～3，后改为每周检测1次，逐步过渡到每月检测1次。下肢深静脉血栓病人华法林的用药时间一般至少2个月，如有过肺栓塞史，华法林用药时间可延长至1年。
(3)溶栓治疗：溶栓治疗是利用溶栓药物激活体内纤溶酶原，使之变成有活性的纤溶酶，促进血栓的溶解，达到清除新鲜血栓的目的。
溶栓治疗主要有2种，即全身治疗及局部治疗。全身治疗是将溶栓药物注入静脉后随血液流遍全身，溶解血栓。而局部治疗是通过插管将溶栓药物注入血管后在某一区域内溶栓。由于下肢静脉血栓形成后侧支循环很容易建立，溶栓药物不容易在局部浓聚，因此在静脉阻塞的远端灌注溶栓药物不如插管至血栓内溶栓效果好。静脉内有瓣膜阻挡，从健侧插管有时很难到达血栓，一般从患侧胆静脉穿刺顺行插.管至血栓内持续灌注溶栓药物。目前临床大多采用全身治疗。
溶栓治疗主要针对新鲜血栓，发病后越早使用效果越好。对于病程3天以上的病人，溶栓效果将有所降低。临床上观察到一些病程超过3天的病人，接受尿激酶治疗以后，肢体肿胀也迅速消退，可能的机制是尿激酶溶解了近端和远端继发的新鲜血栓，从而促使侧支循环产生，使肢体肿胀消退，但原发血栓往往不能被全部溶解。即使是3天以内的病人，由于血栓的范围较大，且就诊时距血栓形成大部分已超过24h，因此应用溶栓疗法，也只能溶解继发的新鲜血栓部分，一般较难全部溶解原发血栓。只有极少数非常早期的病例，血栓可能全部溶解。
溶栓治疗最常见的副作用是出血，发生率达12%～45%，出血与用药剂量、用药方式和用药时间有关。剂量越大、用药时间越长，出血的危险性越大，全身用药比局部用药出血的危险性大。皮肤浅表出血较容易控制，但机体深部出血尤其是颅内出血危险性很大，因此当有出血表现时应停用溶栓治疗，必要时输注新鲜血浆以补充凝血因子。溶栓治疗中肺栓塞的发生机会有所增加，放置腔静脉滤网可能是此较好的预防方法。
溶栓治疗期间应避免任何对血管有损伤的操作，对有下列情况的病人应禁用溶栓治疗：①体内有活动性出血者；②2个月内有过脑卒中或颅内有病灶者；③2周内有过大手术、器官活检术或较大创伤者；④围产期妇女；⑤有消化道溃疡或有消化道出血史者(不包括痔疮)；⑥严重肝、肾功能不全者；⑦未得到控制的高血压病人；⑧左心有附壁血栓的病人；⑨亚急性心内膜炎病人等。对怀孕期妇女、房颤病人、近期施行心肺复苏者、糖尿病视网膜病变病人、近期接受过小手术以及有轻度肝肾功能不全病人应慎用溶栓治疗。
溶栓治疗期间应注意实验室检测，常用的检测包括血细胞比容、血小板计数、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物测定等。在准备溶栓治疗时，停止抗凝治疗，并测定上述实验室指标，溶栓治疗开始后每隔3～4h重复检测。TT或APTT控制在正常对照2倍左右，纤维蛋白原浓度不应＜1g/L(100mg/dl)。血细胞比容如下降，应考虑有隐匿的消化道出血。另外还应注意观察病人的神志变化，及早发现颅内出血。在溶栓治疗结束后不宜马上进行抗凝治疗，一般需等2～3h后进行，如用肝素则不用首剂冲击剂量。
常用的溶栓药物有下列几种。
①链激酶(SK)：链激酶是由β-溶血性链球菌产生，最早于1933年由Tillett和Garner发现具有溶栓作用。它在体内先与纤溶酶原按1:1化学计量比组成链激酶-纤溶酶原复合物，然后激活纤溶酶原使之成为具有溶栓活性的纤溶酶，链激酶-纤溶酶原复合物逐渐转化为链激酶-纤溶酶复合物，该复合物同样具有激活纤溶酶原的作用。由于链激酶对血栓中的纤溶酶原与循环血液中的纤溶酶原无选择性，因此当输入体内后有相当一部分与循环中的纤溶酶原形成复合物，从而增加了出血的危险性。
链激酶具有抗原性，进入体内后，容易被链激酶抗体中和，在近期有过溶血性链球菌感染者以及半年内用过链激酶者，血液中链激酶抗体含量较高。也正因为链激酶有抗原性，部分病人可能发生过敏反应，发生率在1.7%～18%。因此在使用链激酶前应作过敏试验。链激酶进入机体后，首先被链激酶抗体中和，剩余部分与循环中的纤溶酶原结合成有活性的复合物，将纤溶酶原激活成纤溶酶。纤溶酶再和多余的游离链激酶组成复合物，被循环中的抗纤维蛋白溶酶中和一部分，余下的和血栓中的纤维蛋白结合，并将其分解，这一部分才真正起溶栓作用。链激酶-纤溶酶原复合物和链激酶-纤溶酶复合物的半衰期分别是16min和83min。
链激酶的使用方法如下：先将25万U链激酶用30min缓慢静脉注射，然后再以10万U/h的速度维持。在用链激酶前除应作过敏试验外，静脉滴注100mg氢化可的松有助于预防或减小过敏反应。对近期有过溶血性链球菌感染或半年内用过链激酶的病人，不应使用链激酶。
②尿激酶(UK)：尿激酶可从尿中提取，或从培养的人胚胎肾细胞中提取。与链激酶不同，尿激酶无需形成复合物，可直接激活纤溶酶原，溶解血栓。它对循环中的纤溶酶原及和纤维蛋白结合的纤溶酶原同样有效，因此也无选择性。尿激酶无抗原性，无需作过敏试验。其半衰期为14min。
近年尿激酶的使用方法是先用10min将每千克体重4400U的尿激酶静脉注射，随后以4400U/(kg?h)的速度维持。如果插管介入溶栓，则在超声定位下穿刺患侧

预后：目前没有相关内容描述。
预防：下肢深静脉血栓形成不仅可以引发致命性的肺栓塞，而且其后遗症对病人的劳动能力及生活质量有很大的影响，针对有危险因素的病人采用一系列预防措施，能明显降低深静脉血栓的发病率。目前预防下肢深静脉血栓形成的方法主要有2类：药物预防和机械物理方法。
1.药物预防
(1)小剂量肝素：肝素具有明确的抗凝作用，在体内及体外均能防止血栓形成，但肝素有引起出血的副作用，术前或术后用肝素，可能造成创面渗血，术中失血加大。鉴于此，目前主张小剂量法，减少出血危险。具体方法是术前2h，肝素5000U皮下注射；术后每隔8～12h，肝素5000U皮下注射。由于人种的不同，我国肝素的用量应适当减小，一般为3000U皮下注射。统计显示，小剂量肝素法能明显降低术后下肢深静脉血栓形成的发病率以及肺栓塞的发病率，不增加术中、术后大出血，但伤口局部血肿较常见。用药期间，一般无需检测出凝血功能，但应监测血小板，以防发生肝素引起的血小板减少症。
(2)低分子量肝素：肝素是一种混合物，其分子量组成从4000～20000，平均为15000。而低分子量肝素是从肝素中提取出来的，分子量组成为4000～6000，抗凝作用表现在对抗Ⅹa和Ⅱa因子。相对于肝素，其抗Ⅹa因子的作用强于抗Ⅱa因子(两者作用比为2:1～4:1。而肝素为1:1)，因此它出血倾向较肝素小，而半衰期较肝素长，皮下注射后生物利用度较肝素高。目前低分子量肝素在国外已广泛用于临床，并代替肝素成为预防血栓形成的首选药物。由于各个厂家出品的低分子量肝素其组成各不相同，具体剂量应参照各产品的说明书，低分子量肝素由于半衰期较长，1天仅需皮下注射1～2次。低分子量肝素也能引起血小板减少症，但较肝素发病率低，由于两者之间有交叉作用，因此对于肝素引起的血小板减少症的病人，不能用低分子量肝素来替代。使用低分子量肝素一般无需监测出凝血功能。低分子量肝素如过量，同肝素一样，可用鱼精蛋白与之对抗。
(3)口服抗凝药：主要为香豆素类药，最常用的为华法林。为预防手术后下肢深静脉血栓形成，可在术前及术后用药。需注意的是华法林起效时间一般在服药后3～4天，由于华法林个体差异很大，治疗窗较窄，因此用药期间需监测凝血酶原时间(PT)，其国际标准化比值(INR)应控制在2.0～3.0。有学者建议针对不同的手术华法林的用量应不同，对于髋关节、膝关节成形术，华法林剂量稍大些，而对于一般的腹部手术、下肢骨折复位手术，用药量可减小。华法林如过量，其出血的危险性加大，此时可用维生素K1对抗。
(4)口服抗血小板药物：最常用的有阿司匹林和噻氯匹定等，通过抑制血小板聚集及释放反应，口服抗血小板药能减少血栓形成的危险性。但临床使用后发现，由于阿司匹林主要针对血小板作用，对于凝血因子几乎无作用，因此手术中创面渗血较多，但其防止下肢深静脉血栓形成的作用不如低分子量肝素及华法林。
(5)其他：低分子右旋糖酐(平均分子量为4万)的抗凝作用主要包括：①血液稀释作用；②降低血小板的黏附作用；③提高血栓的易溶性。手术中及术后每天静脉滴注500ml右旋糖酐40，对预防下肢深静脉血栓有一定的作用。其副作用主要有出血倾向、过度扩容及过敏反应等。
2.机械物理方法
(1)间歇性腿部充气压迫法：小腿肌肉是人体的第二心脏，走动时依靠小腿肌肉的收缩，有助于腿部静脉血回流。当因各种原因使下肢制动时，腿部静脉血流速减慢，为血栓形成创造了有利条件。在病人手术或卧床时，用充气带绑缚病人小腿，间歇充气压迫小腿肌肉，能使下肢静脉血流速度加快，从而起到预防血栓的作用。此法尤其适合抗凝禁忌的病人，但下肢缺血的病人应慎用。
(2)阶梯压差性弹力袜：穿有阶梯压差的弹力袜，对预防下肢深静脉血栓也有一定的作用，其原理尚不清楚，可能与其加速下肢静脉回流有关。由于方法简便、安全，适用于有轻度血栓形成倾向的病人，或配合其他预防措施，提高预防的有效性。与间歇性充气压迫法一样，对下肢缺血的病人应慎用。
各种手术是导致下肢深静脉血栓形成的主要原因，术后鼓励患者抬高下肢和早期下床活动，是预防下肢深静脉血栓形成的可靠措施，但对血栓形成的高危患者，无显著临床意义。手术时应彻底止血，术后常规使用止血药物以预防术后出血的错误观念，可能促使血栓形成。目前常用的预防措施包括药物和机械方法2大类。