病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA 与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA 种系发育的分析认为：肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。本病通过空气和飞沫传染。PC 虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫体寄生于肺泡内(隐性感染)，如遇到虚弱乳幼儿、先天性免疫缺陷及用免疫抑制药治疗中的病儿等免疫功能不全的病儿时，开始迅速增殖，而引起肺炎。如婴儿室的空气被PC 污染，则可造成新生儿之间相互感染而流行。年长儿及成人大多数属于接受大量长期激素疗法、恶性肿瘤(白血病、淋巴瘤)的化学疗法、脏器移植后接受免疫抑制药疗法的患者。

1.症状及体征可分为两个类型(1)婴儿型：主要发生在1～6 个月小婴儿，属间质性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为吃奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增快及发绀，而发热不显著。听诊时

做病原治疗。首选药物为甲氧苄啶(甲氧苄氨嘧啶)20mg/(kg・d)加磺胺甲

预后：预后不良。本病经单独支持疗法(如吸氧、抗生素、输血、良好的护理等)，病死率为50%左右，免疫缺陷者的病死率几达100%。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为经过及时积极治疗者，治愈率可高达70%。死因为心肺功能不全。1958 年应用特异性化学治疗后，预后已有改观，病死率从50%下降至2.3%～3.5%。本病治疗后病灶多在短期内消失，不留痕迹，但亦有个别患者遗留肺纤维化。预防：以SMZ-TMP 预防PCP 临床已获得成功。对于PCP 完全恢复的患者仍须采取预防措施，否则可发生再次感染。在成人，不能耐受TMP+SMZ 的病人，替代药物有喷他脒、克林霉素/乙胺嘧啶；氨苯砜单独或与TMP、乙胺嘧啶合用，广泛用于AIDS 或接受移植的病人；乙胺嘧啶与磺胺多辛成功地用于卡氏肺囊虫的预防。