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小儿急性肾功能衰竭

任何原因引起的急性肾损害,在数小时至数天内,使肾单位调节功能急剧减退,不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物,导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征者,统称为急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)。急性肾功能衰竭是一常见的临床综合征,见于小儿各年龄组,每个年龄组ARF 的病因有各自的特点。ARF 按病因可分为肾前性、肾性、肾后性三种。按临床表现又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。小儿ARF 如能早期诊断,及时救治,肾功能可逆转至正常,否则遗留慢性肾功能不全。

病因 症状 预防 治疗

APF 按病因可分为肾前性(约占55%)、肾性(约占40%)和肾后性(约占5%)。1.肾前性 由于肾灌注减少,GFR 降低而出现急性肾衰竭。由于肾脏本身无器质损害,病因消除后肾功能随即恢复。2.肾性 GFR 降低由于低灌注或肾毒性物质损害导致小管细胞损害(急性肾小管坏死),肾小球、小管间质或血管炎症,血栓形成导致栓塞性肾血管阻塞或血管运动性肾病(vasomotor nephropathy)引起。3.肾后性 肾以下尿路梗阻引起肾盂积水、肾间质压力升高,肾实质因受挤压而损害,时间久后反射性使肾血管收缩,肾发生缺血性损害,若伴继发感染,更加重损害。

1.少尿型急性肾功能不全 可分为少尿期、利尿期、恢复期,小儿各期间分界往往不明显。(1)少尿期:ARF 特别是急性肾小管坏死,常有明显少尿期,持续10~14 天左右。①少尿:新生儿期尿量<1ml/(kg・h),婴幼儿<200ml/d,学龄前期<300ml/d,学龄期<400ml/d 即为少尿,如<50ml/d 则为无尿。②氮质血症:血BUN、Cr 增高,并出现由于毒素在体内潴积而引起的全身各系统中毒症状,如厌食、恶心、呕吐、呕血、嗜睡、烦躁、贫血等。③水钠潴留:全身水肿、血压升高,并可出现肺水肿、脑水肿、心力衰竭等表现。④电解质紊乱:高钾血症,可表现为烦躁、恶心、呕吐、嗜睡、四肢麻木、胸闷、憋气、心率缓慢、心律不齐。ECG 示T 波高尖、QRS 波增宽等。低钠血症,可出现表情淡漠、反应差、恶心呕吐甚至抽搐等。高磷及低钙血症,可出现手足搐搦、惊厥等。⑤代谢性酸中毒:表现为疲乏、嗜睡、面色潮红、恶心、呕吐、呼吸深大,甚至昏迷、休克等。⑥内分泌及代谢改变:PTH 升高、降钙素(CT)下降;T3、T4 下降,TSH 正常;促红素降低;ADH 及肾素-血管紧张素-醛固酮活性均升高;生长激素也升高;糖耐量降低及胰岛素抵抗,胰岛素、胰高血糖素水平升高。(2)利尿期:当尿量>2500ml/m2 时即进入多尿期,肾功能逐渐恢复,血BUN及Cr 在多尿开始后数天下降,毒物积蓄所引起的各系统症状减轻。在多尿期易出现脱水及低血钾、低血钠。(3)恢复期:多尿期后尿量渐恢复正常,血BUN、Cr 逐渐正常,肾小管浓缩功能和酸化功能亦逐步恢复,少数可遗留不同程度的肾功能损害,表现为慢性肾功能不全,需维持透析治疗。2.非少尿型急性肾功能不全(1)无少尿表现,每天平均尿量>1000ml。(2)多继发于氨基糖苷类抗生素及造影剂造成肾损害。(3)临床表现较少尿型轻,并发症少,病死率也低。3.高分解型急性肾功能不全(1)病因:多继发于大面积烧伤、挤压伤、大手术后和严重感染、败血症。(2)血生化改变:组织分解极为旺盛,血BUN、Cr 及血钾迅速上升,HCO3-迅速下降。血BUN 每天升高>14.3mmol/L,血Cr 每天上升>176μmol/L,血K+每天上升>1.0mmol/L。(3)死亡率高:高钾血症及代谢性酸中毒极为严重,死亡率高。
对急性肾功能衰竭总的治疗原则是去除病因,维持水、电解质及酸碱平衡,减轻症状,改善肾功能,防止并发症发生。对肾前性ARF,主要是补充液体、纠正细胞外液量及溶质成分异常,改善肾血流,防止演变为急性肾小管坏死。对肾后性ARF 应积极消除病因,解除梗阻。无论肾前性与肾后性均应在补液或消除梗阻的同时,维持水电解质与酸碱平衡。对肾实质性ARF 治疗原则如下:1.少尿期治疗(1)一般治疗:保证热卡55~60kcal/(kg・d),给予低盐、低蛋白、低钾、低磷饮食,蛋白每天摄入量为0.3~1.0g/kg,且为优质蛋白,因此可输注5.53%肾必氨(9R)3~5ml/(kg・d)。(2)利尿:可采用新型利尿合剂即多巴胺和酚妥拉明各0.3~0.5mg/(kg・次),呋塞米2mg/(kg・次),一起加入10%葡萄糖100~200ml 中静滴,1~2 次/d,利尿效果优于单用呋塞米。(3)控制液体摄入量:每天入量=前天尿量+不显性失水500ml/(m2・d)+异常丢失量-内生水量100ml/(m2・d),此公式可简化为每天入量=前日尿量+异常丢失量中30ml/kg(<1 岁)或20ml/kg(1~2 岁)或15ml/kg(>2 岁)。体温每升高1℃应增加液体75ml/m2。(4)维持水、电解质及酸碱平衡:①高钾血症:可用5%碳酸氢钠3~5ml/(kg・次)静滴;10%葡萄糖酸钙0.5~1ml/kg(<20ml/次=静滴;胰岛素(0.1U/kg)加葡萄糖(0.5g/kg)静脉滴注;阳离子交换树脂聚磺苯乙烯1.0g/(kg・次)加20%山梨醇50~100ml 口服或灌肠,每2~3 小时1 次;上述措施无效,血K+仍>6.5mmol/L 时应透析治疗。②低钠血症:一般为稀释性,体内钠总量并未减少,因此仅在<120mmol/L或虽在120~130mmol/L 间但有低钠症状时补给。补钠量(mmol)=[130-所测Na+浓度]×0.6×体重(kg),折合3%氯化钠(ml)=(130-所测Na+浓度)×体重(kg),或5%碳酸氢钠(ml)=(130-所测Na+浓度)×0.85×体重(kg),可相互配合使用,先补一半后,酌情再补剩余量。③低钙血症与高磷血症:补钙用10%葡萄糖酸钙1~2ml/(kg・d)(<20ml),高磷血症应限含磷物食,并可服用氢氧化铝6mg/(kg・d)或磷酸钙20~40mg/(kg・d)。④代谢性酸中毒:轻度酸中毒不必过分强调补碱,当pH<7.20、HCO3-<15mmol/L 或有症状时应纠酸至HCO3-为17mmol/L,5%碳酸氢钠(ml)=(17-所测HCO3-浓度)×0.85×体重(kg),也可先纠一半,余量酌情后补。(5)促蛋白合成激素:苯丙酸诺龙25mg/d,每周1~2 次。(6)肾脏保护及修复促进药物:如大剂量维生素E、促肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子、表皮生长因子、甲状腺素以及冬虫夏草等中药。(7)透析治疗:可行血液透析或腹膜透析,ARF 时透析的指征为:①血钾>6.5mmol/L。②血BUN>100mg/dl(35.7mmol/L)。③血肌酐>5mg/dl(442mmol/L)。④严重酸中毒,血HCO3-<12mmol/L。⑤严重水中毒、心力衰竭、肺水肿等。⑥高分解代谢型肾功衰竭,少尿2 天以上。2.多尿期的治疗(1)防治水电解质失衡:补液要多,防止低血钾、低血钠。(2)防治感染。(3)加强营养,纠正贫血。3.恢复期的治疗 应注意休息,补充营养并坚持随访肾功能与影像学变化,直至完全正常。4.原发病的治疗 对肾小球疾病及间质小管疾病、肾血管疾病所引起的急性肾功能衰竭,还应针对原发病进行治疗,可参见各有关章节。
预后:因病因而异,肾前性肾衰如适当治疗多可恢复。肾性肾衰病儿中,以急性肾小球肾炎预后最好。非少尿性急性肾衰预后,较少尿或无尿好;年龄越小预后越差,尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者;学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。预防:各种类型的ARF 一旦形成,病死率较高。近年统计平均病死率在40%~50%。引起ARF 的病因性疾病甚多,本节主要论述急性肾缺血和急性肾毒性ARF,即ATN的防治问题。1.急性肾缺血的预防(1)纠正血容量:急性肾缺血多由体液及电解质大量丢失(如胃肠液丧失、创伤失液或利尿过度)、失血及各种类型休克所致。应当对血容量不足或丢失的程度做出正确判断,并及时补充。血容量不足对使用氨基糖苷类抗生素、阿昔洛韦(无环鸟苷)、两性霉素B、顺铂或造影剂等是一个很危险的因素。作为一个临床医师必须详细询问有关病史和全面细致检查,如发现体位性低血压、心动过速及皮肤皱缩,就应考虑到病人是否处于急性血容量不足状况。临床密切观察虽然很重要,但测定中心静脉压(CVP)更有价值。如果CVP 明显降低(<0.196kPa)伴有低血压,就可断定有效血容量不足。笔者认为,如果病人肯定存在有效血容量不足,而心功能基本正常,可立即在30~60min 内补液500~1000ml,补液后一般情况好转,尿量增多,应继续补液。若补液后尿量不增多或CVP 增高至0.784~0.981kPa,减速后不下降,应考虑停止补液。(2)感染与创伤的处理:ATN 主要由感染与创伤引起。除注意补足有效血容量之外,应及时采取足量有效的抗菌药物来控制感染,对创伤坏死组织或感染灶要立即处理,以免毒素进入血液循环,引起肾血管强烈收缩或休克。严禁感染使用大剂量抗生素时,可考虑使用皮质类固醇,以防细菌毒素所致的ATN。2.急性肾中毒的预防 肾毒物质种类很多。误食毒物或服毒,应立即进行洗胃或导泻,使毒物尽快排泄,并采用有效解毒剂,充分补液促使已吸收的毒物排泄。目前令人注目的是工业毒物和肾毒性药物所致的ATN,尤其是氨基糖苷类抗生素治疗感染性疾病时更为多见。为了预防ATN 的发生,应用这些药物时要注意病人的有效血容量、肾功能及尿常规。3.控制发病的主要环节 ANT 病人约70%以上与急性有效血容量不足所致的急性肾缺血有关。即使是肾毒型ATN,由于肾小管病变,肾小管内尿流率降低及氯化钠转运异常,刺激致密斑引起肾素-血管紧张素系统活性增强,导致入球小动脉强烈收缩,使肾血流量降低及肾小球滤过率极度减少。因此,多数学者认为肾素-血管紧张系统活性增强或肾小球前血管收缩是ATN 发病的主要环节。4.甘露醇的应用 甘露醇在ATN 早期或肾前性衰竭时使用,能防止ATN 发展。ARF 确立后给病人过多补液或甘露醇可因肺水肿、脑水肿致死。因此,鉴别肾前性和ATN 十分重要,尿诊断指数有助于此。5.呋塞米的应用 呋塞米有强大的利尿作用,肾小球滤过率极度降低时大剂量使用,仍有利尿效果。使用呋塞米防治ARF 的意见不一,但临床上已作为常规使用。通常把补液、甘露醇和呋塞米作为ATN 早期防治的三部曲。