巨细胞包涵体病毒感染在先天性或后天性病例中大多数症状不明显。出现症状者称为巨细胞包涵体病(cytomegalic inclusion disease)，巨细胞病毒肺炎(cytomegalovirus pneumonia)是这类病的一个组成部分。CMV 多为隐性感染，也可引起巨细胞包涵体病，可发生在出生前、出生时或出生后。发生在出生前(胎内感染)者为先天性感染；若在出生时或出生后患病者为后天性感染，前者主要表现为中枢神经系统的损伤，后者多有肺组织的严重病变。
病因
症状
预防
治疗
病原为巨细胞病毒，是一种DNA 病毒，属疱疹病毒类，健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的传染途径主要是从受感染的母亲，经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现黄疸、紫癜及肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及早产儿较多见，多于生后4 个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒。近年来由于广泛应用激素及免疫抑制药，较大年龄的儿童，特别在恶性肿瘤、器官移植病人应用免疫抑制药治疗之后及AIDS患儿，巨细胞病毒肺炎有增多趋势。在接受骨髓移植的病人中，CMV 感染的发病率很高，移植后CMV 的感染率为60%～70%，且有10%～50%，发展成为间质性肺炎。有研究证实，在免疫受抑制或免疫缺陷病人发生的间质性肺炎，有50%是由CMV 引起的。
无论是先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身严重症状所掩盖。新生儿巨细胞肺炎可表现为持续性呼吸窘迫，但同时常有肝脾肿大、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾增大，有时还并发卡氏肺囊虫肺炎。肺部症状多与其他非细菌性肺炎相似，有咳嗽、呼吸困难、发绀及三凹征等。听诊多无异常，与肺部X 线改变不相平行。X 线胸片可见广泛的索条状纹理增粗和小叶性炎症浸润灶，呈网点状阴影。患儿有病毒血症时，出现肝大和肝功能低下等慢性肝炎的表现。巨细胞病毒引起的单核细胞增多症难以与EBV 引起的传染性单核细胞增多症鉴别。
阿昔洛韦(无环鸟苷)为核苷类似物，在体内经病毒胸苷激酶和细胞激酶转变为三磷酸型而活化，竞争性抑制病毒DNA 多聚酶。阿昔洛韦(无环鸟苷)、阿糖胞苷和干扰素防治CMV 感染，有一定的降低病毒效价和抑制病毒繁殖的作用，但并不理想。 更昔洛韦(Ganciclovir，GCV，丙氧鸟苷)是阿昔洛韦(无环鸟苷)的衍生物，是脱氧核糖核苷的开环类似物，体外实验中证实其抗CMV 作用是阿昔洛韦(无环鸟苷)的10 倍，对CMV 间质性肺炎有效。GCV 为儿童严重CMV 感染的一线用药。儿科静脉用药尚少大样本报告，多参照成人的治疗方案：1.诱导治疗 通常采用5mg/kg，每12 小时1 次(以恒定速度静滴1h 以上)，持续2～3 周。2.维持治疗 剂量5mg/kg，1 次/d，连续5～7 天。若维持治疗期间疾病进展，可考虑再次诱导治疗。有肾损害的患者应减量，主要的副作用有粒细胞和血小板减少。用药期间，应监测血常规，若血小板和粒细胞分别下降至≤25×109/L 和0.5×109/L 或减少至用药前水平的50%则应停药。3.免疫治疗 CMV-免疫球蛋白是目前较常用的治疗CMV 间质性肺炎的免疫球蛋白，目前多主张联合用药治疗CMV 间质性肺炎，将更昔洛韦与大剂量静脉内免疫球蛋白联合治疗有良好的效果。
预后：CMV 感染的预后取决于CMV 的全身症状，如新生儿或婴儿患本病时，一旦出现典型症状者，预后较差，2/3 以上病例多在发病后1 个月内死亡，少数病例可表现为急症。幸存者也可能遗有严重后遗症，特别是神经系统损害严重者预后差，间质性肺炎者预后多不良。预防：CMV 肺炎预防工作的关键是对CMV 感染的预防。有人曾对CMV 抗体阴性或经器官移植和免疫抑制药治疗后的易感儿，在接触CMV 后，用高效价的免疫血清作为被动免疫，预防其发病，但未获得预期效果。用于已感染者亦无治疗作用。用疫苗预防CMV 感染曾进行了许多尝试，证实有可能制备一种使易感者产生抗体，而无严重反应和排毒现象的人CMV 疫苗。Neff 等报道用ADL68 株制成活疫苗，进行小规模视察，抗体全部阳转，临床反应轻，在咽拭、尿和白细胞中查不到病毒。因此，对将要怀孕而CMV 抗体阴性的正常妇女和将要施行器官移植者，进行疫苗接种是有意义的。由于CMV 可引起胎内感染，造成先天畸形，也是器官移植与大量输血后的并发症。由于疱疹病毒属具有潜在致癌作用，虽目前无充分的流行病学证据说明CMV 与人类癌症有联系，但亦影响到此项工作广泛开展。对疑有先天性感染的胎儿，可采用治疗性流产加以控制，患有CMV 感染者，病毒可在尿、唾液、子宫颈分泌物及乳汁中存在，可通过接触传染，故应建议病人隔离。