呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和( 或) 外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2) ＜8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。目前随着小儿危重病救治技术的完善和提高，尤其在急诊室和重症监护救治手段的应用，对于传统意义上的呼吸衰竭定义和认识有待进一步的发展。
病因
症状
预防
治疗
呼衰的病因可分为3 个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。1.根据年龄分类(1)新生儿阶段：一般指出生后28 天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。(2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。(3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。2.根据中枢性和外周性病因的分类(1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。(2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。3.根据感染和非感染性病因的分类(1)感染性疾病：如细菌、病毒、真菌、原虫性肺炎并发呼吸衰竭，或败血症等全身性感染导致急性肺部炎症、损伤、水肿、出血等病变。中枢感染也是导致呼吸衰竭的重要原因。(2)非感染性：如手术、创伤、吸入、淹溺、中毒等导致的中枢性和外周性呼吸衰竭。4.直接根据疾病种类的分类 直接根据原发疾病所出现的呼吸衰竭加以分类区别，如肺炎合并呼吸衰竭，脑炎、脑膜炎合并呼吸衰竭，或者多脏器功能衰竭合并呼吸衰竭。5.根据病理生理特点的分类(1)急性呼吸衰竭：多为急性发作并出现持续低氧血症，依赖紧急复苏抢救。(2)慢性呼吸衰竭：多表现为肺部基础疾病进行性损害。导致失代偿，出现高碳酸血症和酸中毒。(3)血氧和二氧化碳水平：也有临床根据血气分析诊断呼吸衰竭为Ⅰ型 (低氧血症型) 和Ⅱ型(低氧血症伴高碳酸血症)。
小儿临床多见急性呼吸衰竭，除有原发病的表现外，出现低氧血症，或合并高碳酸血症，出现多种临床异常情况。1.呼吸系统 由于小儿肺容量小，为满足代谢需要，肺代偿通气主要依靠呼吸频率加快获得。当呼吸频率＞40 次/min，有效肺泡通气量呈下降趋势。因此呼吸困难多表现为浅快，婴幼儿甚至可以达到80～100 次/min，出现三凹征。当呼吸肌疲劳后，呼吸速度变慢，同时伴严重低氧和高二氧化碳潴留，出现多种临床异常表现；当血氧饱和度＜80%时(PaO2＜6.67kPa)出现发绀；但如果患儿贫血，发绀可以不明显。高碳酸血症时，可以出现皮肤潮红、口唇樱桃红色，并不反映循环改善，须加以区别。若PaCO2＞12.0kPa(90mmHg)时，可对呼吸中枢产生麻醉作用，仅能靠缺氧对化学感受器的刺激来维持呼吸运动，此时如给高浓度氧，反而可抑制呼吸。2.神经系统 低氧血症时出现烦躁不安，意识不清、嗜睡、昏迷、惊厥。中枢性呼吸衰竭出现呼吸节律不齐，潮式呼吸；呼吸衰竭后期出现叹息样呼吸、呼吸暂停等。当出现颅内高压、脑水肿时，肌张力发生改变；当视神经受到压迫时，可以出现瞳孔不等大改变。3.心血管系统 低氧血症早期心率加快、心输出量提高、血压上升；后期出现心率减慢、心音低钝、血压下降、心律失常。4.其他脏器系统 低氧可以导致内脏血管应激性收缩，消化道出血和坏死，肝功能损害出现代谢酶异常增高，肾脏功能损害可出现蛋白尿、少尿和无尿等症状。5.酸碱平衡失调和水盐电解质紊乱 低氧血症和酸中毒使组织细胞代谢异常，加上能量摄入不足、限制补液、利尿药应用等，可以使患儿血液生化检查出现高血钾、低血钾、低血钠、高血氯及低钙血症。小儿肾脏对酸碱、水盐电解质平衡的调节作用有限，特别在低氧血症时，肾脏血流下降，进一步限制了肾脏的调节作用，可以加重全身性酸碱平衡失调和水、盐电解质紊乱。
原则为提高PaO2及SO2，降低PaCO2。小儿病情进展快，病死率高，应积极治疗。1.病因治疗 针对引起呼吸衰竭的直接病因，采取各种有效措施。特别是要促进哪些引起呼吸衰竭的病变的恢复，如肺炎时的感染的控制、中枢神经疾患的脑水肿治疗，ARDS 患儿的肺水肿治疗等。原发病不能立即解除的，改善血气的对症治疗有重要作用；但呼吸功能障碍不同，侧重点亦异。呼吸道梗阻患儿的重点在改善通气，ARDS 患儿重点在换气的改善，而对肺炎则应兼顾两方面。因此，正确的诊断是合理治疗的前提，只有对患儿呼吸衰竭病理生理特点有明确的了解，才能把握不同病情特点，采取不同的治疗方案。2.氧疗 对于呼吸功能不全者，吸入低-中浓度氧 (0.3～0.5) 数小时，可以提高血氧饱和度 (SO2＞90%) ，急性缺氧用中等浓度氧(0.4～0.5)，慢性缺氧给低浓度氧(0.3～0.4)。呼吸衰竭患者吸入氧12～24h，可以解除低氧血症，发绀和呼吸困难逐渐消退。长时间吸入低浓度氧一般不会产生严重不良反应。但吸入氧大于80%，24～48h 可以导致气道炎症和水肿。甚至严重的气道黏膜过氧化损伤。血氧水平过高，可以导致视网膜病变。动脉氧水平的提高必须和缺氧症状的改善相联系，因组织摄取氧的能力受到氧解离曲线、血红蛋白水平、心输出量等因素影响。3.气道管理 保持呼吸道湿化和雾化，防止气道上皮细胞过于干燥而变性坏死。清除气道分泌物可以采用拍背、气道雾化等方法，也可以使用沐舒坦等药物化痰。对于先天性或获得性气道发育导致通气障碍者，或二氧化碳潴留者，应给予气管插管、机械通气和必要的手术处理，目的为解除气道阻塞、修复瘘管等先天性畸形。气管插管后小儿应每隔1～2h 向气管滴入生理盐水，然后行负压气道吸引。3.机械通气(1)一般参数设置原则：调节潮气和通气频率，保持通气量相对稳定，控制PaCO2 在4.7～6kPa(35～45mmHg)。新生儿和小于3 个月的婴儿通气频率40～50次/min，幼儿为30～50 次/min，儿童为20～40 次/min。容量控制或压力控制时的通气潮气量在6ml/kg。如果FiO2＞40%方能够维持SO2＞85%，应将呼气末正压(PEEP)设置在2～4cmH2O。(2)机械通气效果判断：对于肺泡通气量与血氧合状况是否合适，采用以下公式可以判断潜在通气和换气效率：a/A(PO2)－PaO2/PAO2，其中PAO2=FiO2×(PB－PH2O)－PaCO2/R，PAO2 为肺泡气氧分压，PB 为海平面大气压(760mmHg)，PH2O为肺泡气水蒸发分压(47mmHg)，R 为呼吸商(0.8)。如果a/A＞0.5，正常或轻度呼吸功能不全；a/A＜0.5，呼吸衰竭或严重呼吸功能不全；a/A＜0.3，严重呼吸衰竭，可以有呼吸窘迫。(3)过度通气：目前不主张采用过度通气的方法，因可能对于新生儿和婴幼儿带来脑血流显著下降，诱发缺血缺氧性脑损伤。对于通气效果不佳者，可以容许存在高碳酸血症，即PaCO2 能够保持在7～9kPa(50～65mmHg)，而不必调高通气潮气量和气道峰压。必要时可以考虑将通气频率加快到50～70 次/min，以增加分钟通气量。4.呼吸兴奋剂 对于中枢性急性呼吸衰竭，可以使用尼可刹米(可拉明)、盐酸洛贝林(山梗菜碱)等药物兴奋呼吸中枢，但疗效不持久，使用时必须确定气道通畅，新生儿一般不用。尼可刹米(可拉明)肌内、皮下或静注，小于6 个月75mg/次，1～3 岁125mg/次，4～7 岁175mg/次。盐酸洛贝林皮下或肌内1～3mg/次，静注0.3～3mg/次，必要时间隔30min 可重复使用。5.降低颅内压 遇有脑水肿时，原则上采用“边脱边补”的方式，控制出入液量，达到轻度脱水程度。常用药为甘露醇，静脉推注每次0.25～0.5g/kg，间隔4～6h 重复应用。一般用药后20min 颅内压开始下降。或采用甘露醇-甘油/氯化钠(复方甘油)(0.5～1.0g/kg)交替应用，间隔4～6h，直至症状缓解可逐渐停药。利尿药多采用呋塞米，肌内或静脉注射，每次1～2mg/kg，新生儿应间隔12～24h。主要不良反应为脱水、低血压、低血钠、低血钾、低血氯、低血钙等。已经存在水、盐电解质紊乱者应注意及时纠正。6.纠正酸中毒(1)呼吸性酸中毒：呼吸衰竭时的主要代谢失平衡是呼吸性酸中毒。一般应保持气道通畅，兴奋呼吸，必要时采用机械通气方式，降低组织和循环血中的二氧化碳。(2)代谢性酸中毒采用碱性药物，如碳酸氢钠，通过中和体内固定酸，提高血浆HCO3 ，纠正酸中毒。此外，酸中毒可以刺激气道痉挛和降低支气管扩张剂的作用，碳酸氢钠可以缓解支气管痉挛。低氧和酸中毒可以导致心肌麻痹及肺内小血管痉挛，补充碳酸氢钠可以起强心和舒张肺内血管作用，有利于改善肺内血液灌流。一般应用5%碳酸氢钠，1ml=0.6mmol，剂量约每天2～3mmol(3～5ml)/kg，先用半量(1～1.5mmol/kg)。计算方法：HCO3 (mmol) = 0.3×BE×体重(kg)。静脉滴注或缓慢推注时，可以将5%碳酸氢钠用乳酸-林格液或葡萄糖生理盐水稀释为1.4% 浓度，以降低碱性液对静脉血管的刺激。如果补充碱性液过快，或没有及时改善通气和外周循环，可能产生代谢性碱中毒，可以导致昏迷和心跳停止。在出现代谢性碱中毒时，可以迅速适当降低通气量产生呼吸性酸中毒、补充生理盐水，或给予口服氯化氨、静注或口服氯化钾纠正。7.强心药和血管活性药的应用 在持续低氧血症并发心力衰竭时可以使用洋地黄制剂、利尿药、血管张力调节制剂等。(1)毛花苷C(西地兰)和地高辛：在呼吸衰竭时心肌缺氧，容易导致洋地黄中毒，应考虑减少其用量。(2)多巴胺和多巴酚丁胺：兴奋心脏β1 受体，扩张肾、脑、肺血管作用，增加肾血流量和尿量，为休克和难治性心力衰竭的主要药物。其半衰期非常短，必须连续静脉滴注。多巴胺2～10μg/(kg・min)，多巴酚丁胺2～20μg/(kg・min)，可以联合应用，从低剂量开始。(3)酚妥拉明：为α-受体阻滞药，可以直接扩张外周小动脉和毛细血管，显著降低周围血管阻力及心脏后负荷，提高心输出量。适用于低氧引起的肺血管痉挛、重症肺炎、急性肺水肿、充血性心力衰竭等疾病时的呼吸衰竭。剂量为静脉滴注0.1～0.3mg/次，用5%～10%葡萄糖盐水稀释，每分钟2～6μg 速度滴入。应用中注意纠正低血压和心律失常，在伴有中毒性休克时应补充血容量。(4)一氧化氮(NO)吸入：新生儿低氧性呼吸衰竭伴持续肺动脉高压，可以吸入NO 治疗。起始剂量为10～20ppm，3～6h，随后改为5～10ppm，可以维持1～7 天或更长时间，直到缺氧状况根本缓解。8.利尿药 在呼吸衰竭伴急性肺水肿、急性心力衰竭时.可以应用呋塞米促进肺液吸收、减轻心脏负荷。
预后：采取积极有效措施，治疗基础疾病及诱发因素，缓解缺氧与二氧化碳潴留，防止并发症。Ⅰ型呼吸衰竭旨在纠正缺氧，Ⅱ型呼吸衰竭还需提高肺泡通气量。因此，保持呼吸道通畅，积极控制感染和合理给氧是抢救呼吸衰竭患儿的主要措施，及时去除原发病或诱因，可以缓解病情。慢性呼吸衰竭经治疗一般可以缓解病情，关键是预防。合并两个以上脏器功能衰竭者、年轻幼小者、合并营养不良、伴有惊厥、昏迷者病死率高。预防：要积极治疗导致呼吸衰竭的疾病。治疗休克和严重感染时，要控制输液速度和出入量平衡，避免长时间吸入高浓度氧，是防止急性呼吸衰竭的有效措施。血液气体微量分析的临床应用，可籍以观察其功态改变，有助于早期发现异常，分析病因，及时处理，以抢救生命。