完全性房室传导阻滞可分为先天性及后天性两种：1.先天性完全性房室传导阻滞 活产新生儿发病率为1/22000。30%患儿合并先天性心脏病，以大血管错位、单心室多见。70%为孤立性，无心血管畸形。病因为：(1)自身免疫疾病：母亲孕期患自身免疫病，常见为系统性红斑狼疮，可处于无症状期；类风湿性关节炎、皮肌炎及干燥综合征则较少见。(2)房室交界区胚胎发育畸形：多并发先天性心脏病，房室传导系统连接中断。最早可发生于胎龄16 周时。2.后天性完全性房室传导阻滞 多发生于心内手术创伤、急性感染、病毒性心肌炎、心肌病及Kearns-Sayre 综合征(外眼肌麻痹、色素性视网膜变性及线粒体肌病)。洋地黄中毒、低钾血症等也可发生房室阻滞。

第一度房室传导阻滞只有房室传导时间延长，心电图呈P-R 间期延长。患儿无自觉症状，听诊可有心尖部第1 心音减低。第二度房室传导阻滞分为2 型：Ⅰ型亦称文氏现象，即P-R 间期逐次延长，最后心房激动完全受阻，P波之后无QRS 波，引起心室漏搏。心室漏搏后的第1 个P-R 间期缩短，呈周期改变。此型阻滞多在房室交界区，预后较好。Ⅱ型系指一部分心房激动传导到心室，而另一部分激动受阻于房室之间，因而发生心室漏搏现象，房室比率大多为3∶l 或2∶1，P-R 间期固定不变。此型阻滞多在希氏束或以下，预后差，可能发展为完全性房室传导阻滞。病儿可无自觉症状，心率缓慢时，可有头晕、乏力，劳动时气短等症状，听诊时在几次心搏后有一间歇。

治疗应针对病因进行治疗，消除致病因素，对症治疗。一度及二度Ⅰ型房室传导阻滞无需治疗。二度Ⅱ型心室率较慢者，可用药物提高心率，同完全性房室传导阻滞治疗。1.定期随访 心室率在60 次/min 以上者不需治疗，应定期随访。2.心室率较慢 可用下列药提高心率：(1)阿托品：每次0.01～0.03mg/kg，3～4 次/d，口服或皮下注射。(2)麻黄碱：每次0.5～1mg/kg，3 次/d。(3)异丙肾上腺素：每次5～10mg 含服，3 次/d。如仅在入睡后心率减慢，可在睡前服药。3.有合并症 出现心力衰竭或阿-斯综合征，可先静脉滴注异丙肾上腺素0.1～0.25μg/(kg・min)，提高心率，改善心功能，然后安置永久性起搏器。并同时对症治疗、供氧、升压及纠正酸中毒等。4.放置起搏器 适应证：(1)心力衰竭。(2)阿-斯综合征。(3)心室率持续缓慢，婴儿＜55 次/min，如有先天性心脏病则＜65 次/min。儿童＜45 次/min。(4)频发室性期前收缩或室性心动过速。(5)阻滞部位在希氏束以下，QRS 波时间增宽。(6)运动耐力中度或重度受限。(7)新生儿期并发呼吸窘迫综合征时可应用临时起搏器。(8)急性心肌炎或心内手术后，发生严重完全性房室传导阻滞，采用临时起搏治疗。如2 周后仍未恢复，则需要安置永久起搏器。5.先天性完全性房室传导阻滞 胎儿发生宫内窒息或胎儿水肿，应紧急剖宫产，并做好安置起搏器及抢救心力衰竭的准备工作，出生后立即治疗。胎龄过低者，试用宫内起搏治疗，未获成功。6.后天性完全性房室传导阻滞 治疗应消除病因。心内手术避免损伤房室传导系统。感染性或病毒性心肌炎可加用静脉滴注氢化可的松或氟米松，以消除传导组织水肿及炎症反应。药物中毒者，立即停药，并予相应治疗。7.部分性房室传导阻滞 属于先天性者较为少见。其主要病因为风湿性心脏炎、心肌炎、心肌病、白喉或其他病毒传染病及洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等药物中毒、低钾血症及迷走神经兴奋等。

预后：本病预后不一，非手术引起的后天性者，预后与心脏病的严重程度有关。由心肌炎或心脏病术后引起者一般可完全恢复。两型中以文氏型预后较好，莫氏Ⅱ型常可发展为高度或完全性房室传导阻滞。手术引起者预后较差。先天性三度房室传导阻滞，尤其是不伴其他先天性心脏病者，则预后较好。预防：积极预防先心病积极；防治电解质紊乱和酸碱失衡，积极治疗原发病，如急性感染、病毒性心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等引起的心律失常，同时应不断改进手术，减少手术创伤等引起的房室阻滞。