弓形虫病(toxoplasmosis)为世界性分布的人畜共患寄生性原虫病，其病原体为刚地弓形虫(toxoplasmagondii)。原虫为细胞内寄生，猫科动物为其终末宿主，人和其他哺乳动物为中间宿主。通过人胎盘使胎儿感染而引起先天弓形虫病，也可通过消化道、破损的皮肤黏膜以及输血或器官移植感染而引起后天获得性弓形虫病。先天弓形虫病是人类先天感染中最严重的疾病之一，病死率较高，主要表现为畸形儿、生长发育低下、眼脑病等。获得性弓形虫病病情较轻，病死率较低，但临床表现复杂且常不典型，主要累及淋巴结、中枢神经和心脏等器官。弓形虫病也是潜在致盲性眼病的常见病因。弓形虫感染引起的眼部病变，以视网膜脉络膜炎最为常见。在欧美各国，弓形虫性视网膜脉络膜炎约占全部葡萄膜炎的30%～50%，有的地方甚至高达60%，是现在明确原因的葡萄膜炎中的第1位。在我国，有人于1957年首先在福建猫及家兔体内分离出弓形虫。有作者在江西报告1例1岁半患儿，除智力低下、癫痫外，还有双眼小眼球、眼球震颤、一眼瞳孔闭锁。另眼视盘表面渗出，其内侧见隆起病灶，边缘有出血，黄斑部可见一斑块。脑脊液接种小白鼠分离出弓形虫，为我国第1例弓形虫病例报告。随后，广东、北京、上海、杭州、河北等地都有报告。
病因
症状
预防
治疗
刚地弓形虫可以存在于宿主组织和体液中，如唾液、乳汁、精液和尿液等。它以5种形态存在，即滋养体、包囊、裂殖体、配体和卵囊。与致病及传播有关的为滋养体、包囊和卵囊。滋养体存在于疾病的急性期，它可进入任何有核细胞的胞质液泡中，以内芽生方式迅速繁殖，造成细胞破裂，释放的滋养体将感染其他细胞。当机体免疫应答强或有抗生素存在时，滋养体形成包囊，囊内的滋养体被称为缓殖子。它的包囊是由寄生虫的成分和宿主的成分两部分组成，因此可免受宿主免疫系统攻击。包囊具有强大的抵抗力，可在宿主体内潜伏数年，不伴有任何组织损伤，甚至可伴随宿主终生。此种包囊特别偏爱视网膜、中枢神经系统、骨骼肌和心脏等。包囊破裂可造成大量缓殖子释放，引起疾病的复发和严重的炎症。卵囊是在猫科肠细胞中产生的，被排泄在粪便中。在温暖湿润的土壤中，它可存活2年。在排出后1～21天，卵囊开始形成孢子，从而成为成熟的具有感染性的卵囊，吞食这些成熟的卵囊即可引起中间宿主或终宿主的感染。
弓形虫病的临床表现，因感染方式(先天或后天)以及感染原虫的数量和年龄的不同而有很大差别。
1.先天性弓形虫病由于母体妊娠期感染弓形虫病而引起胎盘感染，并转移至胎儿。一般在妊娠早期感染可引起胎儿流产、早产；妊娠后期感染时发生死产及分娩先天性弓形虫病婴儿。其主要病变为视网膜脉络膜炎、脑水肿、脑钙化斑及精神与运动障碍，即以中枢神经系统被侵害的症状为主。先天性弓形虫病的眼部表现多以视网膜脉络膜炎为主要病征。胚胎期损害引起的先天畸形，主要有小眼球、无眼球、先天性无虹膜、脉络膜缺损、玻璃体动脉残存、视神经萎缩、先天性白内障和斜视等，炎症损害引起视网膜脉络膜炎。眼底改变可分为陈旧病灶和再发病灶两类。
陈旧病灶：患儿眼底检查可见呈瘢痕性改变，其急性期多发生于胎儿期或出生后不久。典型的陈旧病灶常为双侧性，多位于黄斑部，有时见于视盘的周围和赤道部，新近有报道称周边病灶更多见。病灶2～3个视盘直径大小，病灶中央为灰白色增殖组织，无新生血管，周围为黑色素沉着，呈锯齿状排列，病灶与其周围正常视网膜境界清楚。在主要病灶周围可有1至数个小的黑色素增生灶，为炎症复发的结果。再发病灶：眼弓形虫病多半为先天性感染的再发。约1/3的先天性病例有可能再发，再发的年龄多在11～40岁。再发病的原因有多种，如寄生在视网膜内原虫包囊的破裂增殖，或对包囊内容物和组织破坏物的蛋白过敏，或由带病原体的细胞进入眼组织所致，常发生在陈旧病灶的边缘或其周围。急性期表现为局灶性黄白色渗出病灶，该处视网膜水肿，轻度隆起，边界不清。单一病灶约为1个视盘直径大小。病灶区内视网膜血管受累，管径不规则，动脉呈节段状改变，静脉周围伴有白鞘，玻璃体混浊，亦可引起前葡萄膜炎及虹膜后粘连。一般病程经过2～3个月后炎症逐渐消退，血管炎消失，病灶境界清楚，边缘逐渐出现色素，1～2年后呈典型的陈旧病灶。
2.后天性弓形虫病成年人获得性弓形虫眼病，以慢性表现较多，尤其是缺乏先天性弓形虫病的其他症状。血清抗体滴度增高的病例，可认为是新感染或获得性弓形虫病。后天弓形虫病有眼病时也多有全身改变，而先天性者可仅单独有眼病。后天性全身弓形虫病感染并发眼部症状者少见。如发生眼部损害，其临床表现为局限性渗出性视网膜脉络膜炎，与先天感染之再发病例所见相同。可单眼或双眼发病，患眼视力下降，眼底病变多位于黄斑部或视盘周围，病灶处视网膜灰白色水肿，境界不清，2～3个月后视网膜水肿渗出逐渐消退，最后呈瘢痕性病灶。此乃由于原虫经血流侵入视网膜组织，引起炎性病灶并在其中繁殖，导致组织反应及坏死，并引起脉络膜的继发性反应。弓形虫至眼底的感染路径由于多数病变是在黄斑部，很可能是血行感染，因为黄斑部毛细血管网较视网膜其他部位致密，易引起原虫在毛细血管内的栓塞。
1.先天性弓形虫病由于母体妊娠期感染弓形虫病而引起胎盘感染，并转移至胎儿。一般在妊娠早期感染可引起胎儿流产、早产；妊娠后期感染时发生死产及分娩先天性弓形虫病婴儿。其主要病变为视网膜脉络膜炎、脑水肿、脑钙化斑及精神与运动障碍，即以中枢神经系统被侵害的症状为主。先天性弓形虫病的眼部表现多以视网膜脉络膜炎为主要病征。胚胎期损害引起的先天畸形，主要有小眼球、无眼球、先天性无虹膜、脉络膜缺损、玻璃体动脉残存、视神经萎缩、先天性白内障和斜视等，炎症损害引起视网膜脉络膜炎。眼底改变可分为陈旧病灶和再发病灶两类。
陈旧病灶：患儿眼底检查可见呈瘢痕性改变，其急性期多发生于胎儿期或出生后不久。典型的陈旧病灶常为双侧性，多位于黄斑部，有时见于视盘的周围和赤道部，新近有报道称周边病灶更多见。病灶2～3个视盘直径大小，病灶中央为灰白色增殖组织，无新生血管，周围为黑色素沉着，呈锯齿状排列，病灶与其周围正常视网膜境界清楚。在主要病灶周围可有1至数个小的黑色素增生灶，为炎症复发的结果。再发病灶：眼弓形虫病多半为先天性感染的再发。约1/3的先天性病例有可能再发，再发的年龄多在11～40岁。再发病的原因有多种，如寄生在视网膜内原虫包囊的破裂增殖，或对包囊内容物和组织破坏物的蛋白过敏，或由带病原体的细胞进入眼组织所致，常发生在陈旧病灶的边缘或其周围。急性期表现为局灶性黄白色渗出病灶，该处视网膜水肿，轻度隆起，边界不清。单一病灶约为1个视盘直径大小。病灶区内视网膜血管受累，管径不规则，动脉呈节段状改变，静脉周围伴有白鞘，玻璃体混浊，亦可引起前葡萄膜炎及虹膜后粘连。一般病程经过2～3个月后炎症逐渐消退，血管炎消失，病灶境界清楚，边缘逐渐出现色素，1～2年后呈典型的陈旧病灶。
2.后天性弓形虫病成年人获得性弓形虫眼病，以慢性表现较多，尤其是缺乏先天性弓形虫病的其他症状。血清抗体滴度增高的病例，可认为是新感染或获得性弓形虫病。后天弓形虫病有眼病时也多有全身改变，而先天性者可仅单独有眼病。后天性全身弓形虫病感染并发眼部症状者少见。如发生眼部损害，其临床表现为局限性渗出性视网膜脉络膜炎，与先天感染之再发病例所见相同。可单眼或双眼发病，患眼视力下降，眼底病变多位于黄斑部或视盘周围，病灶处视网膜灰白色水肿，境界不清，2～3个月后视网膜水肿渗出逐渐消退，最后呈瘢痕性病灶。此乃由于原虫经血流侵入视网膜组织，引起炎性病灶并在其中繁殖，导致组织反应及坏死，并引起脉络膜的继发性反应。弓形虫至眼底的感染路径由于多数病变是在黄斑部，很可能是血行感染，因为黄斑部毛细血管网较视网膜其他部位致密，易引起原虫在毛细血管内的栓塞。
对眼部弓形虫病采取的治疗措施取决于病变的性质、部位、严重程度和时期等不同情况。陈旧病灶一般勿需治疗；局限性渗出性病灶可用抗弓形虫药治疗；再发病灶是包囊破裂引起过敏反应或释出原虫再行感染，也应给予抗弓形虫药物合并皮质类固醇治疗。病变消退后可作预防性光凝固术。
1.抗弓形虫病化学药物治疗
(1)乙胺嘧啶(pyrimethamin)：为治疗弓形虫病常用药，国产名为乙胺嘧啶，也用于治疗疟疾。其作用机制是该药属于二氢叶酸还原酶抑制剂，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，致核酸合成减少，使虫体繁殖受抑制。成人最初每天50～100mg分两次服用，1周后改为每天25～50mg。与磺胺类药物联合应用具有协同作用，可增加疗效8倍以上。本药长期服用能引起毒性反应，导致巨细胞性贫血、血小板和白细胞减少等，停药后可自行恢复。一般5～10天为一疗程，间歇10天再服第2疗程。用药期间给叶酸每天15mg，可减少或防止其副作用。
(2)磺胺类药物：常用药物为磺胺嘧啶(sulfadiazine)、磺胺二甲基嘧啶(sulfamethazine)、三甲氧胺苄嘧啶(即磺胺增效剂trimethoprim，TMP)、磺胺甲
1.抗弓形虫病化学药物治疗
(1)乙胺嘧啶(pyrimethamin)：为治疗弓形虫病常用药，国产名为乙胺嘧啶，也用于治疗疟疾。其作用机制是该药属于二氢叶酸还原酶抑制剂，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，致核酸合成减少，使虫体繁殖受抑制。成人最初每天50～100mg分两次服用，1周后改为每天25～50mg。与磺胺类药物联合应用具有协同作用，可增加疗效8倍以上。本药长期服用能引起毒性反应，导致巨细胞性贫血、血小板和白细胞减少等，停药后可自行恢复。一般5～10天为一疗程，间歇10天再服第2疗程。用药期间给叶酸每天15mg，可减少或防止其副作用。
(2)磺胺类药物：常用药物为磺胺嘧啶(sulfadiazine)、磺胺二甲基嘧啶(sulfamethazine)、三甲氧胺苄嘧啶(即磺胺增效剂trimethoprim，TMP)、磺胺甲
预后：弓形虫全身感染的预后主要取决于感染株的毒力、患者的免疫状态、受累部位及治疗是否及时和正确。视力的预后主要取决于受累部位，黄斑区和视神经受累者预后差，还取决于是否出现了严重的并发症。严重的玻璃体混浊、黄斑区水肿、视网膜前膜、脉络膜新生血管膜、继发性青光眼等往往导致预后不良。
预防：由于弓形虫感染主要是通过摄入污染的食物或含有包囊的肉类所引起，其预防主要是避免食物污染和不吃未熟和可能污染的食物，具体措施如下：①加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；②加强饮食卫生管理和教育，建立和健全肉类食品卫生检疫制度；③不吃生肉或未充分煮熟的肉类食物，肉类食物应在60℃温度下至少煮15min，或在－20℃下冰冻24h以彻底破坏包囊；④不食可能被猫粪便污染的食物；⑤不食生蛋或未消毒的牛奶；⑥水果、熟菜在食用前应充分冲洗；⑦不饮用可能污染的水；⑧孕妇不要养猫，避免接触猫、猫粪和生肉，不要让猫舔手、脸及食具等；⑨采血和输血应严格把关，避免采用血清阳性者的血液，也避免将阳性者的血液输给阴性者；⑩每天清扫猫窝以及时清除卵囊，避免它们形成有感染性的滋养体。
预防：由于弓形虫感染主要是通过摄入污染的食物或含有包囊的肉类所引起，其预防主要是避免食物污染和不吃未熟和可能污染的食物，具体措施如下：①加强对家畜、家禽和可疑动物的监测和隔离；②加强饮食卫生管理和教育，建立和健全肉类食品卫生检疫制度；③不吃生肉或未充分煮熟的肉类食物，肉类食物应在60℃温度下至少煮15min，或在－20℃下冰冻24h以彻底破坏包囊；④不食可能被猫粪便污染的食物；⑤不食生蛋或未消毒的牛奶；⑥水果、熟菜在食用前应充分冲洗；⑦不饮用可能污染的水；⑧孕妇不要养猫，避免接触猫、猫粪和生肉，不要让猫舔手、脸及食具等；⑨采血和输血应严格把关，避免采用血清阳性者的血液，也避免将阳性者的血液输给阴性者；⑩每天清扫猫窝以及时清除卵囊，避免它们形成有感染性的滋养体。