多数病例病因仍不清楚，可能与遗传、中毒、代谢(如肉毒碱缺乏)及营养障碍(如硒缺乏)等因素有关。近年，认为亚临床型或隐匿性病毒性心肌炎的病毒持续感染，病毒介导的体液、细胞免疫反应导致或诱发扩张型心肌病。成人DCM 病因分析：病因不明47%，心肌炎12%，冠状动脉病11%，其他病因30%。儿童资料：心肌炎2%～15%，病因不明85%～90%。心肌炎主要为病毒性心肌炎。DCM 患者心肌用PCR 方法可检出柯萨奇B 组病毒RNA，电镜下可见病毒样颗粒，血液中亦可查到特异病毒RNA 或有关抗体滴度升高，提示DCM 患者早先曾有过病毒感染。

各年龄儿童均可受累。大多数起病隐缓，主要表现为慢性充血性心力衰竭，偶有以突然发生急性心力衰竭或心律失常起病。较大儿童表现为乏力、纳差、不爱活动，腹痛，活动后呼吸困难及明显心动过速，尿少，水肿。婴儿出现喂养困难，体重不增，吮奶时呼吸困难，多汗，烦躁不安，食量减少。约10%患儿发生晕厥或晕厥前兆。患者面色苍黄，呼吸和心率加快，脉搏细弱，血压正常或偏低。心前区膨隆，心尖搏动向左下移位，心界向左扩大，第1 心音减弱，常有奔马律。由于心腔扩大，发生功能性二尖瓣关闭不全，心尖部出现轻至中度吹风样收缩期杂音。左房扩大压迫左主支气管可致左下肺不张，故左背下方呼吸音减低，并可有

目前无特效治疗措施，更不能建立该病的一级预防；需强调早发现、早诊断及早治疗；主要措施包括控制心衰、逆转心肌肥厚、防止心室重构。长期正规抗心衰治疗，可能有利于预后的改善。1.一般处理(1)预防和控制感染：上呼吸道感染可诱发或加重DCM 心衰，一些学者建议在易感及高危DCM 患者中酌情使用人血丙种球蛋白或转移因子等，以增强机体免疫力，预防呼吸道感染。一旦感染，应及时使用抗生素。(2)饮食：DCM 心衰患者应限钠并适当控制水分，轻度心衰时钠摄入2～5g，中度心衰时钠摄入为1.0～2.5g，重度心衰时钠摄入为0.5～1.0g。饮食以高蛋白、高维生素并富含营养、易消化为好，避免刺激性食物。提高饮食中亚油酸含量，可能对DCM 的预后产生一定影响；补硒治疗可使心肌β 受体功能上调，有利于DCM 心衰的改善。(3)休息：保证充足睡眠，避免剧烈运动及过度疲劳。心衰者卧床休息，以减轻心脏负荷。(4)吸氧：间断吸氧可改善患儿的氧供，有利于心衰的恢复。可采用鼻导管低流量给氧。2.病因和对症治疗 有明确病因者，首先应消除病因，如药物或酒精中毒等，并予对症治疗。病因不明或未能消除者，主要控制心力衰竭。严重心力衰竭宜先静脉输入正性肌力药，如儿茶酚胺类药或磷酸二酯酶抑制剂，后者还有扩张血管作用。尚可加用硝普钠减轻心室后负荷，但应密切观察血压变化。严重水肿或肺水肿者静脉注射强效利尿药，并监测电解质。待病情平稳后予长期服用卡托普利或依那普利、地高辛及利尿药。对常规抗心力衰竭治疗效果不佳者，可谨慎加用β 阻滞药美托洛尔。改善心肌代谢药如泛癸利酮(辅酶Q10)等亦可应用。3.免疫抑制药 免疫抑制药的应用尚有不同意见。对发病时间较短的早期患者，或并发心源性休克、严重心力衰竭或严重心律失常者，可加用泼尼松(强的松)治疗，开始量2mg/(kg・d)，分3 次服用，维持1～2 周逐渐减量，至8周左右减至0.3mg/(kg・d)，并维持此量用至16～20 周，然后逐渐减量至停药，疗程在半年以上。单用泼尼松(强的松)无效者，可联合应用硫唑嘌呤2mg/(kg・d)，分2 次服，并监测白细胞，应维持在4×109/L 以上。应用大剂量人血丙种球蛋白治疗小儿急性重症心肌炎已取得有益效果。4.并发症治疗 并发室性心律失常选用胺碘酮。发生栓塞现象应用溶栓治疗。5.外科治疗 急性严重心力衰竭除内科治疗外，需用体外辅助心室功能的机械装置进行抢救，如主动脉内球囊反搏及心肺机等辅助循环。少数病人经治疗后病情仍不断恶化，最终需心脏移植。

预后：小儿DCM 预后不良，病情迅速恶化，多数于发病半年至1 年因严重心力衰竭死亡，少数因室性心律失常发生阿-斯综合征或猝死。5 年存活率约60%。DCM 患儿结局可分3 类：第1 类，通常于发病6 个月内心功能恢复正常，预后好，此后不致发生猝死；第2 类，心功能改善，但未恢复正常，仍有猝死的危险；第3 类，心功能无改进或进一步恶化，通常于发病早期因严重心力衰竭死亡。其他预后不良的指征有心脏重度扩大，心胸比率≥0.65，射血分数＜0.20，发生栓塞现象及室性心律失常。近年由于治疗的改进及心脏移植存活率提高，预后有所改观。预防：目前尚无确实的预防措施，但应积极防治病毒性心肌炎；平衡膳食，加强营养，特别防止硒的缺乏、亚油酸的缺乏、钾和镁的缺乏等，因均可造成心肌损伤。