休克是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反，若已发生的代谢紊乱无限制地加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆性休克。
因此，休克是―个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的 防治十分重要。随着休克的发生、发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。作为维持细胞正常代谢和功能所不可或缺的氧，在休克时由于供应不足和需求增加，而导致供需失衡。因此，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
病因
症状
预防
治疗
休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取下列相应的治疗。
(一）一般紧急治疗
包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20・―30・；下肢抬高15・一20・体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温。
(二)补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1时左右．故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也有用3％一7．5％高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高溶液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果；高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。
(三)积极处理原发病
外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况F．应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
(四)纠正酸碱平衡失调
休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血虹蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出．可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧，机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可-缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起Cq潴留和继发呼吸性酸中毒。常用的碱性药物及用量见第三章，给药后应按血气分析的结果调整剂量。
(五)血管活性药物的应用
严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转表现发绀、皮肤湿冷时，则应选用下列血管活性药物：
1．血管收缩剂
有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 去甲肾上腺素是以兴奋。―受体为主、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌．收缩血管，升高血压及增加冠状动脉直流量，作用时间短。常用量为0.5-2mg，加入5％葡萄糖溶液100nd内静脉滴注。
间羟胺(阿拉明)间接兴奋α和β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量2-10mg肌注或2-5mg静脉注射；也可10～20mg加入5％葡萄糖溶液100mi静脉滴注。
多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋。α、β和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量[<10ug／(min*kg))时，主要是和α、β和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量(>15ug/(min))时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。
多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加120，降低CWP，改善心泵功能。常用量为2．5～10~g／(kg・mm)。小剂量有轻度缩血管作用。 异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，剂量0．1―0．2mg溶于100ml输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。
2．血管扩张剂
分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上脓素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1-0.5rng／kg加于100ml静脉输液中。酚苄明是一种α－受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β－受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心事，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3―4天。用量为0．5～1．0mg&g，加入5％葡萄糖溶液或0．9％氯化钠溶液内，l一2小时滴完。
抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2)，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次10mg，每15分钟一次，静注，或者40~80mg/h持续泵入，直到临床症状改善。
硝蕾钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。剂量为100ml液体中加入5―10mg静脉滴注。滴速应控制在20―100ug／min，以防其中的高铁高于转变为亚铁离子。用药超过3天者应每日检测血硫氰酸盐浓度，超过12．8％时即应停药。
3．强心药
包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能曲的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。当在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化<0.8mg／d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要．也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。 为了兼顾各重要脏2S的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素0.1～0.5／ug／(kg・min)和硝普钠1.0―10ug／(kg・min)联合静脉滴注，可增加心脏指数30％，减少外周阻力45％．使血压提高到10.7kPa(80mmHg)以上，尿量维持在40ml／h以上。
(六)治疗DIC改善微循环
对诊断明确的DIC可用肝素抗凝．一般1.0mg／kg．6小时一次，成人首次可用10000U(1 mg相当于125 U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。
(七)皮质类固醇和其他药物的应用
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有:
①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；
②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；
③增强心肌收缩力．增加心排出量；
④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；
⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用．一般只用1―2次。
此外，休克时细胞线粒体内ATP合成明显下降、能量生成减少，细胞缺乏能量，外源性ATP能够通过正常骨骼肌细胞膜，尤以缺血、缺氧致细胞膜通透性增强时药物进入更容易。应用三磷酸腺苷，氯化镁疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠―钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。
其他类药物包括：
①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
②吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。
③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
④调节体内前列腺素，如输注前列环素以改善微循环。
(一）一般紧急治疗
包括积极处理引起休克的原发伤病。如创伤制动、大出血止血、保证呼吸道通畅等。采取头和躯干抬高20・―30・；下肢抬高15・一20・体位，以增加回心血量。及早建立静脉通路。并用药维持血压。早期予以鼻管或面罩吸氧，注意保温。
(二)补充血容量
是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况，判断补充血容量的效果。通常首先采用晶体液，但由于其维持扩容作用的时间仅1时左右．故还应准备全血、血浆、压缩红细胞、清蛋白或血浆增量剂等胶体液输注。也有用3％一7．5％高渗盐溶液行休克复苏治疗。通过高溶液的渗透压作用，能吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容的效果；高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。
(三)积极处理原发病
外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变，如内脏大出血的控制、坏死肠袢切除、消化道穿孔修补和脓液引流等。应在尽快恢复有效循环血量后，及时施行手术处理原发病变，才能有效地治疗休克。有的情况F．应在积极抗休克的同时进行手术，以免延误抢救时机。
(四)纠正酸碱平衡失调
休克病人由于组织灌注不足和细胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因过度换气，引起低碳酸血症、呼吸性碱中毒。按照血红蛋白氧合解离曲线的规律，碱中毒使血虹蛋白氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白释出．可使组织缺氧加重。故不主张早期使用碱性药物。而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧，机体在获得充足血容量和微循环改善后，轻度酸中毒常可-缓解而不需再用碱性药。但重度休克合并酸中毒经扩容治疗不满意时，仍需使用碱性药物。用药前需保证呼吸功能正常，以免引起Cq潴留和继发呼吸性酸中毒。常用的碱性药物及用量见第三章，给药后应按血气分析的结果调整剂量。
(五)血管活性药物的应用
严重休克时，单用扩容治疗不易迅速改善循环和升高血压。若血容量已基本补足但循环状态仍未好转表现发绀、皮肤湿冷时，则应选用下列血管活性药物：
1．血管收缩剂
有去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。 去甲肾上腺素是以兴奋。―受体为主、轻度兴奋β-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌．收缩血管，升高血压及增加冠状动脉直流量，作用时间短。常用量为0.5-2mg，加入5％葡萄糖溶液100nd内静脉滴注。
间羟胺(阿拉明)间接兴奋α和β受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。常用量2-10mg肌注或2-5mg静脉注射；也可10～20mg加入5％葡萄糖溶液100mi静脉滴注。
多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋。α、β和多巴胺受体作用，其药理作用与剂量有关。小剂量[<10ug／(min*kg))时，主要是和α、β和多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力和增加CO，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管；大剂量(>15ug/(min))时则为α受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。为提升血压，可将小剂量多巴胺与其他缩血管药物合用，而不增加多巴胺的剂量。
多巴酚丁胺对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加120，降低CWP，改善心泵功能。常用量为2．5～10~g／(kg・mm)。小剂量有轻度缩血管作用。 异丙基肾上腺素是能增强心肌收缩和提高心率的β受体兴奋剂，剂量0．1―0．2mg溶于100ml输液中。因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源性休克。
2．血管扩张剂
分受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。前者包括酚妥拉明、酚苄明等，能解除去甲肾上脓素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，持续时间短，剂量为0.1-0.5rng／kg加于100ml静脉输液中。酚苄明是一种α－受体阻滞剂，兼有间接反射性兴奋β－受体的作用。能轻度增加心脏收缩力、心排出量和心事，同时能增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。作用可维持3―4天。用量为0．5～1．0mg&g，加入5％葡萄糖溶液或0．9％氯化钠溶液内，l一2小时滴完。
抗胆碱能药物包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱。临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱(人工合成品为654-2)，可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。还可通过抑制花生四烯酸代谢，降低白三烯、前列腺素的释放而保护细胞，是良好的细胞膜稳定剂。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果较明显。用法是每次10mg，每15分钟一次，静注，或者40~80mg/h持续泵入，直到临床症状改善。
硝蕾钠也是一种血管扩张剂，作用于血管平滑肌，能同时扩张小动脉和小静脉，但对心脏无直接作用。静脉用药后可降低前负荷。剂量为100ml液体中加入5―10mg静脉滴注。滴速应控制在20―100ug／min，以防其中的高铁高于转变为亚铁离子。用药超过3天者应每日检测血硫氰酸盐浓度，超过12．8％时即应停药。
3．强心药
包括兴奋α和β肾上腺素能受体兼有强心功能曲的药物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其他还有强心甙如西地兰，可增强心肌收缩力，减慢心率。当在中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达15cmH20以上时，可经静脉注射西地兰行快速洋地黄化<0.8mg／d)，首次剂量0.4mg缓慢静脉注射，有效时可再给维持量。
休克时血管活性药物的选择应结合当时的主要病情，如休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关；后期则与微静脉和小静脉痉挛有关。因此，应采用血管扩张剂配合扩容治疗。在扩容尚未完成时，如果有必要．也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜太大、时间不能太长，应抓紧时间扩容。 为了兼顾各重要脏2S的灌注水平，常将血管收缩剂与扩张剂联合应用。例如：去甲肾上腺素0.1～0.5／ug／(kg・min)和硝普钠1.0―10ug／(kg・min)联合静脉滴注，可增加心脏指数30％，减少外周阻力45％．使血压提高到10.7kPa(80mmHg)以上，尿量维持在40ml／h以上。
(六)治疗DIC改善微循环
对诊断明确的DIC可用肝素抗凝．一般1.0mg／kg．6小时一次，成人首次可用10000U(1 mg相当于125 U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。
(七)皮质类固醇和其他药物的应用
皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。其作用主要有:
①阻断α-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；
②保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；
③增强心肌收缩力．增加心排出量；
④增进线粒体功能和防止白细胞凝集；
⑤促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴完。为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用．一般只用1―2次。
此外，休克时细胞线粒体内ATP合成明显下降、能量生成减少，细胞缺乏能量，外源性ATP能够通过正常骨骼肌细胞膜，尤以缺血、缺氧致细胞膜通透性增强时药物进入更容易。应用三磷酸腺苷，氯化镁疗法，具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠―钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。
其他类药物包括：
①钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
②吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。
③氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
④调节体内前列腺素，如输注前列环素以改善微循环。