原发性消化性溃疡的病因与诸多因素有关，确切发病机理至今尚未完全阐明，目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因子（酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其他有害物质）与粘膜自身的防御因素（粘膜屏障、粘液重谈散盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等）之间失去平衡的结果，一般认为，与酸有关因素对十二指肠溃疡的意义较大，而组织防御因素对胃溃疡有更重要的意义。
1、胃酸和胃蛋白酶的侵袭力
酸和胃蛋白酶对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素。十二指肠溃疡患者基础为散、壁细胞数量及壁细胞对刺激物质的敏感性均高于正常人，且胃酸分泌的正常反馈抑制机制亦发生缺陷，故酸度增高是形成溃疡的重要原因。新生儿生后1―2天胃酸分泌高，与成人相等，4―5天时下降，以后又逐渐增高，故生后2―3年亦能客观发生原发性消化性溃疡。因胃酸分泌随黏性而增加，因此年长儿消化性溃疡的发病率较婴幼儿高。
2、胃和十二指肠粘膜的防御功能
决定胃粘膜抵抗损伤的因素包括粘膜血流、上皮细胞的再生、粘液分泌和粘膜屏障的完整性。在各种攻击因子的作用下，粘膜血循环及上皮细胞的分泌与更新受到影响，屏障功能受损，发生粘膜缺血、坏死而形成溃疡。
3、幽门螺杆菌感染
小儿十二指肠溃疡Hp检出率约为52.6％―62.9％，Hp被根除后溃疡的复发率即下降，说明Hp在溃疡病发病机制中起重要作用。
4、遗传因素
消化性溃疡具有遗传素质的证据，20％―60％患儿有家族史，单卵双胎发生溃疡的一致性也较高，但其家族史也可能与Hp感染的家族聚集倾向有关。O型血的人十二指肠溃疡发病率较其他血型的人高，2/3的十二指肠溃疡患者家族成员的血清胃蛋白酶原升高。
5、其他
精神创伤、中枢神经系统病变、外商、手术后、饮食习惯不当如暴饮暴食，过冷、油炸食品、气侯因素、对胃粘膜有刺激性的药物如非甾体抗炎药、肾上腺皮质激素等均可降低胃粘膜的防御能力，引起胃粘膜损伤。
继发性溃疡是由于全身疾病引起的胃、十二指肠粘膜局部损害，见于各种危重疾病所致的应急反应。

由于溃疡在各年龄阶段的好发部位、类型和演变过程不同，临床症状和体征也有所不同，年龄愈小，症状愈不典型，不同年龄患者的有各自的特点。
1、新生儿
继发性溃疡多假常见原发病有：早产儿、缺氧、窒息、败血症、低血糖、呼吸窘迫综合征和中枢神经系统疾病等。常表现急性起病、呕血、黑便。生黑2―3天无能九可发生原发性溃疡。
2、婴儿期
继发性溃疡多家，发病急、首发症状可为消化道出血和穿孔。原发性以胃溃疡多见，表现为食欲差、呕吐、进食后啼哭、腹胀、生长发育迟缓，也可表现为呕血、黑便。
3、幼儿期
胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐、间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。
4、学龄前及学龄期
以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发，可持续数分钟至数小时。严重者可出现呕血、便血、贫血，部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。
并发症：主要为出血、穿孔和幽门梗阻，长可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如苦样穿孔至腹腔或临近器官，可出现腹膜炎，胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。

（一）一般治疗
目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。急性出血时，应积极监护治疗，以防止失血性休克。应简则生命体征如血压、心率及末梢循环。禁食同时注意补充足够血容量，如失血严重时应及时输血。应积极进行消化道局部止血（如喷药、胃镜下硬化、电凝治疗）及全身止血。
应培养良好的生活习惯，饮食定时定量，避免过度疲劳寂静深紧张，适当休克，小处有害因素如避免食用刺激性、对胃粘膜有损害的食物和药物。
（二）药物治疗
原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化粘膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。
1、抑制胃酸治疗是消除侵袭因素的主要途径。
（1）H2受体拮抗剂（H2RI）：可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱和胃泌素分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。常用①西米替丁：每日10―15mg/kg，分4次于反前10分钟至30分钟口服，或分1―2次/日静脉滴注，②雷尼替丁：每日3―5mg/kg，每12小时一次，或每晚一次口服，或分2―3次/日静脉滴注，疗程均为4―8周，③法莫替丁，0.9mg/kg，睡前一次口服，或1次/日静脉滴注，疗程2―4周。
（2）质子泵抑制剂（PPT）：作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的H＋－K＋－ATP酶活性，阻抑H＋从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌，常用奥美拉唑，剂量为每日0.6―0.8mg/kg，清晨顿服，疗程2―4周。
（3）中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。
（4）胃泌素受体阻滞剂：如丙古胺，主要用于溃疡病后期作为其他制酸药停要药后维持治疗，以防胃酸反跳。
2、胃粘膜保护剂
①硫糖铝：在酸性胃液中与蛋白形成大分子复合物，凝集成糊状物覆盖于溃疡表面起保护作用，尚可增强内源性前列腺素合成，促进溃疡愈合。常用剂量为每日10―25mg/kg，分4次口服疗程4―8周。
②枸橼酸铋钾：在酸性环境中沉淀，与溃疡面的蛋白质结合覆盖其上，形成一层凝固的隔离屏障。促进前列腺素分泌还具抗幽门螺杆菌的作用，剂量每日6―8mg/kg，分3次口服，疗程4―6周。本药有导致神经系统不可逆损害和急性肾功能衰竭等副作用，长期大剂量应用时应谨慎、最好有血铋监测；
③蒙脱石粉、麦滋林―S颗粒剂：亦有保护胃粘膜，促进溃疡愈合的作用。④米索前列醇：即前列腺素样作用，其作用机制可能与刺激粘液和碳酸氢盐分泌，或直接保护胃粘膜上皮的完整性有关。但因其副作用临床应用较少，罕见儿科应用。
3、抗幽门螺杆菌治疗
有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物有：枸橼酸铋钾6―8mg/（kg.d），羟氨苄青霉素50mg/（kg.d），克拉霉素15―30mg/（kg.d）；甲硝唑25―30mg/（kg.d），呋喃唑酮5―10mg/（kg.d），分3次口服。已证明奥美拉唑亦具有抑制Hp生长的作用。由于Hp栖居部位环境的特殊性，不易被根除，目前多主张联合用药，以下方案可供参考。
（1）以PPI为中心药物的“三联”方案：①PPI＋上述抗生素中的2种，持续2周，②PPI＋上述抗生素中的2种，持续1周。
（2）铋剂为中心药物的“三联”“四联”治疗方案：①枸橼铋钾4―6周＋2种抗生素（羟氨苄青霉素4周、克霉素2周、甲硝唑2周呋喃唑酮2周）②枸橼酸铋钾4―6周＋H2RI4―8周＋上述2种抗生素2周。
4、消化性溃疡一般不需手术治疗
但如有以下情况，应根据个体情况考虑手术治疗：①溃疡合并穿孔②难以控制的出血，失血量大，48小时内失血量超过血容量的30％，③有幽门完全梗阻，经胃肠减压等保守治疗72小时仍无改善，④慢性难治性疼痛。

暂缺，慢性胃炎患者积极抗HP治疗可能会减少溃疡的发生。