早在1884年，Bollinger在尸检中发现长期大量饮用啤酒者心脏明显扩大，称其为慕尼黑啤酒心脏。20世纪以来，大量临床和动物试验证明，长期过度饮酒可以引起以心脏排血量降低为特征的心肌病。1980年世界卫生组织(WHO)和国际心脏病学联合会(ISFC)特别工作组推荐采用酒精诱发性心肌病病名。1985年以来，许多学者又提倡采用酒精性心脏病(alcoholicheartdisease)作为病名。因为它的病因主要是酒精，并在戒酒后心脏收缩功能可以明显改善，而且其病变也不仅限于心肌。
病因
症状
预防
治疗
1.酒精及其代谢物质的毒性酒精(乙醇)及其代谢产物乙醛的毒性，无疑是本病最为重要的因素。最近澳大利亚的研究表明，社会酒类消费量降低后，本病发生率和病死率均降低。但是，有些研究也表明饮酒量和嗜酒持续时间与患者左室功能不全之间仅存在微弱相关；酒类所含酒精浓度与心肌受损程度之间亦非简单的线性相关。
2.继发性营养缺乏与钴的作用既往文献中常述及长期过量饮酒者，往往具有摄取食物减少的不良习惯，以致蛋白质和维生素缺乏。酒精代谢过程中，更增加了维生素的消耗，尤其是B族维生素，以致人们认为继发性营养缺乏也是病因之一。现已了解许多患者并不存在营养缺乏，而且补充蛋白质和B族维生素的治疗，效果也很有限。既往还认为啤酒中所含泡沫增强剂钴的毒性作用也是本病病因。但自1970年以后，啤酒生产通常不采用钴作为添加剂。
3.个体耐受性的差异饮酒者个体对于酒精耐受性的差异，在本病发病中的作用，是非常值得重视的一个问题。研究表明，饮酒者血中酒精含量，既能反映个体饮酒量，更加反映个体对于酒精耐受性的差异。有的国家法律规定血中酒精含量超过100mg%，禁止驾驶机动车。但有些饮酒者血中酒精含量达到50mg%，即出现运动、感觉和认知功能障碍。
本病病因可能具有多种因素，酒精无疑是其中最为重要的因素。个体对于酒精耐受性的差异，甚至遗传因素，可能也参与了本病的发生。
主要并发心律失常、心力衰竭、房颤、肝功能不全等。
1.饮酒史迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病。也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上。常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量(表1)。
2.发病特点在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年人也较多见。国内尚未见到关于老年患者的专门研究。本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常。患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。
3.典型表现本病可以分为经典型、类缺血型和心律失常型。但以经典型最为多见。
经典型发病初期。由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张、心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音、舒张期奔马律、二尖瓣和三尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波。心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速、室速多见。各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、皮肤毛细血管扩张、多发性末梢神经炎、肝脏异常等。
1.饮酒史迄今研究表明，饮酒量和嗜酒持续时间与本病发生的关系，尚不够明确。但多数学者认为每天饮酒所含酒精量超过142g，持续5年以上可以发病。也有学者主张以每天饮酒所含酒精量超过60g作为诊断前提，还有学者认为长期超量饮酒持续时间，应在10年以上。常用酒类酒精含量(g%)及可能致病酒精量的酒量(表1)。
2.发病特点在欧美国家，本病多见于40～55岁的男性，但老年人也较多见。国内尚未见到关于老年患者的专门研究。本病患者在长期超量饮酒过程中常无症状。但若进行心电图或超声心动图检查，则往往可能发现潜在异常。患者一旦发生心力衰竭，则病情进展迅速。
3.典型表现本病可以分为经典型、类缺血型和心律失常型。但以经典型最为多见。
经典型发病初期。由于心排血量降低，仅表现为无特殊原因的疲劳、气急、心悸、运动时咳嗽、运动耐量减退、夜尿多；继而出现夜间阵发性呼吸困难。体征主要是窦性心动过速、舒张压轻度升高、脉压减小、颈静脉怒张、心界扩大、心音减弱、双侧心底部非喷射性喀喇音、舒张期奔马律、二尖瓣和三尖瓣区收缩早、中期吹风样杂音、肝肿大和外周水肿。类缺血型则有非典型性胸痛或心绞痛，心电图ST-T改变；晚期也可出现病理性Q波。心律失常型则以心律失常为主要表现，可以呈现各种类型心律失常，尤以房颤、房早、房速、室速多见。各型均可有过量摄取酒精的一般体征，如酒精性多血质容貌、皮肤毛细血管扩张、多发性末梢神经炎、肝脏异常等。
1.绝对戒酒通过说服教育和强制措施，使患者完全断绝饮酒是本病治疗的首要原则。戒酒如能成功，多数患者心功能可望获得改善，早期患者可以完全恢复正常。但若一旦恢复饮酒，则心功能不全势必复发，而且程度更为严重，治疗效果亦往往不及首次治疗。
2.卧床休息可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。
3.纠治心力衰竭急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。
4.抗凝治疗本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。
5.改善心肌代谢本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。目前临床中应用较多的三磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果。
6.酒精戒断综合征处置突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升、肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉、谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等口服。重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如劳拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和电解质平衡。
7.加强营养对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。在开始治疗阶段可给予：①维生素B150mg，3次/d，口服；②维生素B12100μg，1次/d，肌注，直至平均红细胞体积恢复正常；③门冬氨酸钾镁注射液10～20ml，10倍量液体稀释后，缓慢静滴，1次/d。
2.卧床休息可以减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量，有利于心力衰竭症状的缓解。卧床时间往往需要3～6个月。但长期卧床亦复增加心脏附壁血栓和周围血管血栓形成的危险。
3.纠治心力衰竭急性心力衰竭的处理，与扩张性心肌病相仿。对于慢性心力衰竭患者，仍然主张采用洋地黄制剂、利尿剂和血管扩张剂联合治疗。但应注意防止洋地黄中毒。最近研究认为血管紧张素转换酶抑制剂依那普利(Enalapril)能够自动转化为依那普利拉(Enalaprilat)发挥作用，降低心力衰竭的病死率。
4.抗凝治疗本病患者心脏常有附壁血栓形成，而合并心力衰竭患者又需长期卧床。故应用抗凝剂华法林或阿司匹林，具有重要意义。但长期饮酒会影响肝脏凝血因子的合成和血栓素A2的生成，易发生出血，尤其是70岁以上的老年人，值得注意防止。
5.改善心肌代谢本病患者存在心肌能量供应不足和代谢障碍。故有必要补充和改善能量代谢。目前临床中应用较多的三磷腺苷(ATP)制剂、辅酶A、二磷酸果糖和口服泛癸利酮(辅酶Q10)等均可采用，但短期用药难以出现明显效果。
6.酒精戒断综合征处置突然戒断饮酒后，患者可能出现血压升高，心跳呼吸加快、体温上升、肌肉震颤、激动、腹泻、恶心、呕吐、幻觉、谵妄等一系列症状。对此应予重症监护。轻者给予对症处理如地西泮(安定)、氯氮卓(利眠宁)等口服。重者应予抗焦虑药或抗癫痫药治疗，如劳拉西泮0.5mg，口服，3次/d；苯巴比妥(鲁米那)0.1g，肌注；密切注意维持水和电解质平衡。
7.加强营养对于合并营养不良者，应该给予高蛋白和富含维生素B族的食物。在开始治疗阶段可给予：①维生素B150mg，3次/d，口服；②维生素B12100μg，1次/d，肌注，直至平均红细胞体积恢复正常；③门冬氨酸钾镁注射液10～20ml，10倍量液体稀释后，缓慢静滴，1次/d。
预后：本病预后取决于戒酒和治疗的早晚。对于发生了心律失常，但心功能尚无明显降低的患者，若能完全戒酒，并予积极治疗，大多数预后良好，甚至心脏已经明显扩大者，亦能恢复正常。但若已经出现心力衰竭症状，仍然继续饮酒，则病情常呈进行性发展，平均预期寿命少于3年。在酗酒而且吸烟患者中常有猝死发生，原因可能为并发恶性室性心律失常。
预防：酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在亚洲国家中比较少见。对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好。反之，则预后恶劣。专门研究老年人本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视。
预防：酒精性心脏病在欧美国家颇为常见，但在亚洲国家中比较少见。对于本病若能早期诊断，戒绝饮酒，积极治疗，预后良好。反之，则预后恶劣。专门研究老年人本病的文献报告，国内外罕见，有待于老年医学研究者，给予重视。