各种原因引起的营养物质缺乏，尤其是特定营养物质(如维生素)缺乏，可影响中枢神经及(或)周围神经的某些功能或造成病理损伤，产生一些神经精神症状。
维生素B<SAUB>1</SUB>(即硫胺素)缺乏症临床上曾称为“脚气病”，是因食物中维生素B<SAUB>1</SUB>摄入不足引起的全身性疾病，临床主要累及消化、神经和循环系统。本病发生率相对较低，但在我国以谷类为主食的地区仍经常发生。
在维生素B<SAUB>1</SUB>的结构式中含有硫和氨基，所以又称硫胺素。因不能在中枢神经系统中合成，而必须从血中供应，并通过血脑及血脑脊液屏障进入脑内或脑脊液中。脑细胞具有摄取和释放硫胺素的系统，并借肠道及肾脏调节全身的硫胺素水平。硫胺素进入体内后，肝及脑的硫胺素焦磷酸激酶很快将其转化为活性的焦磷酸硫胺素(thiaminepyrophosphate,TPP)，成为一种重要的辅酶。TPP除了参与丙酮酸氧化脱羧作用外，还可能在神经传导中起一定的作用。TPP或其衍生物三磷酸硫胺素聚集于周围神经的膜中，可能对乙酰胆碱的合成起作用。
硫胺素在未研磨过的各类谷物中含量最为丰富，一般不易缺乏。按临床不同类型，硫胺素缺乏引起的维生素B1缺乏神经病多见于灾荒饥年；但由于急慢性酒精中毒引起的硫胺素缺乏性疾患，如Wernicke脑病及酒精中毒性周围神经病，也并不少见。
维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏神经病多见于长期营养不良者。系由于硫胺素长期摄入不足，常引起四肢对称性周围神经瘫痪，并常有心脏损害。
Wernicke脑病(Wernickeencephalopathy，WE)由Wernicke1881年首先描述，后知是由于酒精中毒引起硫胺素缺乏所致。呈急性或亚急性发病，与酒精中毒合并作用，主要累及中脑上部灰质及下丘脑包括乳头体，出现充血和点状出血以及毛细血管增生等病理改变。临床以精神意识障碍、共济失调及眼外肌瘫痪为特征。如同时发生记忆力和定向力严重障碍，以及幻觉、妄想等精神症状，常称为Wernicke-Korsakoff综合征；慢性期也称之为柯萨可夫精神病(Korsakoff’spsychosis，KP)。
硫胺素长期摄入不足或酒精中毒造成亚急性维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏，是引起维生素B1缺乏病的直接病因。
1.摄入不足全麦、糙米、豆类、新鲜蔬菜、肉类和动物肝肾等食物中富含维生素B1。食物是人体维生素B1的主要来源，肠道内的细菌可合成少量维生素B1，但其量甚微不能满足需要。维生素B1在体内储存时间不长，储存量也不多(约为30mg)，摄入不足时很容易发生本病。维生素B1缺乏常常发生在谷类为主食的地区，其原因在于去除麸皮和糠的过程中，维生素B1的损失很大；维生素B1是水溶性维生素，过度淘洗会使其大量损失；维生素B1在高温下，尤其在碱性溶液中非常容易破坏，煮饭时加碱和丢弃米汤也会造成其严重丢失。此外，各种原因引起的食欲减退，都可造成维生素B<SAUB>1</SUB>摄入不足。
2.需要量增加儿童生长发育旺盛期、妇女怀孕、哺乳期。强体力劳动和运动员等生理状态；或是有代谢率增加的疾病，如甲状腺功能亢进，长期发热和一些慢性消耗性疾病等，都会使维生素B<SAUB>1</SUB>的需要量增加，如不给予适当补充，可造成相对缺乏。
3.吸收利用障碍长期腹泻或经常服用泻药以及胃肠道梗阻都可造成吸收不良。
4.分解排泄增加某些食物中含有可使维生素B<SAUB>1</SUB>结构改变、活力降低的因子，如在淡水鱼和贝类中的硫胺素酶以及在咖啡、茶叶等植物中的耐热因子。因此在维生素B<SAUB>1</SUB>已经不足的情况下过多进食此类食物，容易促使维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏症的发生。使用利尿药、进行腹膜或血液透析都可能加快维生素B<SAUB>1</SUB>排出体外，导致维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏。
5.酒精中毒造成维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏的原因
(1)酒精代谢消耗维生素B<SAUB>1</SUB>储备。
(2)酒精影响小肠对维生素B<SAUB>1</SUB>的吸收。
(3)偏食或进食不足，造成维生素B<SAUB>1</SUB>摄入不足。
1.维生素B<SAUB>1</SUB>缺乏神经病呈多发性发病，早期表现为乏力，头痛，肌肉酸痛，食欲减退、恶心呕吐，时有腹痛腹泻或便秘，体重减轻等非特异性症状，随病情加重可出现典型的症状和体征。
(1)神经系统症状：成人维生素B1缺乏神经病的周围神经系统病变表现为上升性对称性的感觉、运动和反射功能障碍，起病常从肢体远端开始，下肢较上肢多见，有灼痛或异样感，呈袜套样分布，逐渐向肢体近端进展，肌肉明显压痛。进而原先感觉过敏处渐趋迟钝，痛、温觉渐次消失，伴肌力下降、肌痛(腓肠肌为著)、上下楼梯困难，继而出现足、趾下垂，膝腱反射减退或消失。重者上臂可同样受累。
小年龄患儿则先表现出烦躁不安，进而对周围反应迟钝，嗜睡甚至昏迷，时有惊厥。有神经炎者表现为上升性周围性瘫痪，吃奶呛咳，腱反射消失。可有皮肤感觉减退，但脑脊液常规检查正常。
(2)循环系统症状：常为急性心力衰竭的前驱期或发作期的表现。成人可出现端坐呼吸、发绀。查体可见心率加速，心浊音界扩大，以右心扩大为主，心前区有收缩期杂音，舒张压多降低，故脉压增大。心衰可导致肝脏增大。儿童患者则表现不明原因的突然哭叫、出冷汗、咳嗽伴气急、发绀、查体见心动过速，心音低弱，心脏扩大，肺水肿，肝脾增大等体征。心电图可见低电压、ST段低下、T波平坦、双相或倒置、Q-T间期延长。如不及时抢救，严重者可致死。
(3)水肿和浆液渗出：不同程度的水肿可发生于不同的部位，下肢先出现，严重者可波及全身，并可出现心包、胸腔、腹腔积液。
2.Wernicke脑病(Wernicke’sencephalopathy，WE)患者，症状常突然发生，表现为精神和意识障碍，小脑共济失调和眼球运动障碍三联征。另外，约半数患者可同时伴有多发性神经病。故亦称之为Wernicke四联征，眼球运动障碍和共济失调可在精神症状发生的前几天出现。
(1)精神和意识障碍：表现为定向障碍、计算困难、幻觉、妄想、躁动或抑郁。意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。近事遗忘和虚构等与乳头体受损有关。由于伴有虚构和遗忘，而与柯萨可夫精神病相似，且后者在治疗后长期存在。另外，尚可有反应迟钝、精力不集中，头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。柯萨可夫精神病不仅形成新的学习内容记忆障碍(顺行性遗忘)，而且对过去事情的记忆也有损害(逆行性遗忘)。因为患者近记忆力障碍最严重，故患者常有时间、地点定向力障碍。患者对较远事情的记忆则相对完整。虚构症是早期突出的典型表现。
患者常不知记忆力缺陷，并将其置之度外。
(2)眼球运动障碍：有多种多样的眼球运动障碍，系因展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。以外展运动障碍最多见。其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。可有眼球浮动，瞳孔缩小和对光反应异常。患者常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐辏障碍。
(3)小脑性共济失调：系延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重。故表现躯干和下肢共济失调明显。可有自发性水平或垂直眼震、少数为旋转性眼震。语言障碍极少见。
(4)多发性神经病：表现为四肢肌无力与肌肉疼痛。感觉异常可有套样深浅感觉障碍。腱反射减弱或消失。可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩、亦可有四肢自主神经症状，如手足多汗、发红等。
2.Wernicke脑病
(1)应立即给予注射维生素B1治疗，50～100mg静脉注射或肌内注射。以后50mg/d口服或肌注，持续3天。但有人主张大剂量维生素B<SAUB>1</SUB>400～600mg/d，肌注。重症患者应同时给予烟酸和其他B族维生素。大多数患者治疗后眼症迅速消失，继之共济失调改善，但精神症状恢复缓慢，甚至有部分患者留有后遗症而转为柯萨可夫精神病。
(2)维生素B<SAUB>1</SUB>是糖代谢的辅助因子，因此在应用维生素B<SAUB>1</SUB>之前，应用葡萄糖可能促发WE。因此在任何维生素B1<SAUB>1</SUB>缺乏的人，包括不明原因和昏迷患者，在静注葡萄糖之前，应先给予50～100mg维生素B<SAUB>1</SUB>，肌注或静注。否则给糖后，可使患者陷入昏迷，甚至引起呼吸心跳停止。
(3)皮质激素可阻碍丙酮酸氧化，因此，WE患者不宜应用。注意维生素B1和其他B族维生素的补充，避免酗酒，逐渐戒酒是防治酒精性WE所必需的。另外，患者常有叶酸、毗哆醇、烟酸、镁、钙、钾、锌和磷酸盐的缺乏，应给予多种维生素与矿物质的补充。
(4)所有柯萨可夫精神病(KP)的患者均应给予维生素B<SAUB>1</SUB>，以治疗可能同时存在的WE，以防止遗忘的进展。KP若出现交感神经兴奋或焦虑、出汗和失眠等时，可用β-受体阻滞药和可乐定（可乐宁）治疗，改善症状。
预防：合理膳食、戒酒。不宜长期吃精白米面的食物。避免采用可能使维生素B<SAUB>1</SUB>丢失的烹调方法，以保证获得足够的维生素B<SAUB>1</SUB>。孕妇和乳母应进食富含维生素B<SAUB>1</SUB>的食物，对人工喂养儿或离乳后婴儿应适当添加辅食。