多形性日光疹是1900年Rasch命名的一种与日光照射有关的光敏性皮肤病。在日光照射后几小时或几天发生瘙痒性皮疹。停止日光照射后1～6d或偶尔更久后完全消退，愈后不留瘢痕。好发部位在颈下“V”区、手背、上肢伸侧、枕部以及妇女小腿。主要发生在春季或夏初。可反复发生多年，而最后自然消失。大多数病例的致病光谱在UVA范围内，但有的病例由UVB或既对UVA又对UVB致病。绝大多数病例光斑贴试验阴性。约15％的患者有光敏家族史。
病因
症状
预防
治疗
本病病因尚不清楚，有以下几方面因素参与发病：
(一)遗传
3％～45％的患者有遗传素质。多形性日光疹的HLA型别中，证明有统计学意义的是HLA-A24、HLA-Cw4。Ross等(1992)的分析为HLA－A24、A28、B51、B35、Cw4。
(二)内分泌改变
本病女性易发病，妊娠似可影响疾病的过程。Neuman等(1988)报告14例中7例在第一次分娩后发病，4例在第2次分娩后发病，另3例在第一次妊娠期间虽曝晒日光亦未发病。
(三)微量元素和代谢改变
患者血锌含量下降，影响DNA、RNA聚合酶功能，导致紫外线照射细胞损伤后修复功能的障碍。患者血锰明显增高，锰在发病因素中可能起致敏作用，同时在紫外线引起皮肤损伤DNA修复过程中可能造成基因的突变和复制的错误，导致了皮疹的发生。Neuman等(1986)指出色氨酸代谢异常在本病病因学中是重要的。
(四)超氧物歧化酶(SOD)活力变化
胡跃等(1994)测定患者SOD活力较正常人明显降低，因此在紫外线作用下，机体发生光氧化反应，产生自由基，这些氧自由基与许多生物分子起反应，攻击体内不饱和小分子，使蛋白质变性，胆固醇和脂肪酸氧化，DNA断裂，从而导致细胞表面受体改变甚至组织损伤坏死，产生临床症状。
(五)免疫学变化
1942年Epstein提出本病的发病机理可能是皮肤经引起光毒反应的光能照射后，形成光合产物，这些物质在患者中作为抗原，激发细胞超敏反应，即迟发型超敏反型。Gonzalez-Amaro等(1991)研究表明紫外线照射可增强患者表皮细胞对自体外周血单个核细胞的刺激能力，证实多形性日光疹对紫外线照射引起改变的皮肤抗原的免疫致敏性。在本病中，日光能导致T细胞的活化和T细胞亚群比例的某些改变，虽然这些功能性改变是原发的或继发的尚不清楚，但推测T淋巴细胞是参与了多形性日光疹病理过程的某一阶段，提示细胞免疫反应在本病中所起的作用。
(六)花生四烯酸代谢的种种异常(Farr等，1989)。
本病常于春季或夏初季节日晒后经2h至5d间于光照部位发生皮损，受累部位按发生频率的高低，依次为颈下“V”区、前臂伸侧和手背、上肢、面部、肩胛、股和下肢。女性多见，皮肤白皙者易发。皮疹为多形性，如红斑、水肿性红斑、斑丘疹、丘疱疹、水疱、斑块、苔藓化等。不同患者的皮疹可以很不相同。临床分型分为：①丘疱疹型：为集簇分布的丘疱疹和水疱，或有糜烂、渗液、结痂、落屑，或呈苔藓样变，类似湿疹，也称湿疹型。②丘疹型：为密集分布的针头至粟粒大丘疹。③痒疹型：为米粒至豆大的丘疹或小结节，亦见红斑和风团样皮疹。④红斑水肿型：为境界明了、大小不等的红或暗红色片状水肿性红斑，浸润不著。⑤混合型：同时或先后出现两种或两种以上型别皮疹。其它尚有水疱型、多形红斑样型、斑块型、出血型、风团型、虫咬样型等。患者的皮疹常以某一型为主。
病程长短不一。有明显季节性发病，反复发作，于曝晒日光少的秋冬季节皮疹则明显减轻或消退。长期反复发作后可以失去季节性变化，且皮疹亦可扩展至非暴露部位。皮疹有明显瘙痒或烧灼痒感。一般无全身症状。
病程长短不一。有明显季节性发病，反复发作，于曝晒日光少的秋冬季节皮疹则明显减轻或消退。长期反复发作后可以失去季节性变化，且皮疹亦可扩展至非暴露部位。皮疹有明显瘙痒或烧灼痒感。一般无全身症状。
短时间日光浴疗法，能逐步地提高机体对光线照射的耐受能力而发生皮疹的机会很少。外用遮光剂对UVA敏感的病人可有保护作用，可防止病情恶化。遮光剂有二羟基丙酮、萘醌洗剂、5％二氧化钛霜。
较严重的患者可预防性地给予小剂量PUVA或UVB疗法几个疗程。结果显示PUVA优于UVB疗法，亦有用UVB光疗效果极好。PUVA对本病预防性治疗有效的机理为引起角层增厚和皮肤晒黑所致，PUVA也有一定的免疫学作用。vanPraag等(1994)用PUVA治疗34例多形性日光疹，71％患者获完全保护，12％为部分保护，17％无作用。若因8-MOP的副作用而不能连续使用PUVA疗法时，可采用UVA+UVB联合治疗，效果亦佳。应注意，特别严重患者，PUVA可反复激发多形性日光疹，尽管此时使用系统皮质类固醇亦不能得到控制，这些患者以PUVA治疗有抵抗。这种对PUVA不耐受的病人对多形日光疹的另一些疗法如羟氯喹、β胡萝卜素或烟酰胺也有抵抗。
内服药可用氯喹。羟氯喹对眼毒性较轻而更适合于每年6～8月份重复治疗，每日400mg，服1月后改为每日200mg。口服对氨苯甲酸(PABA)0.3g，一日3次，一般需连服6周。口服烟酰胺，每日3g，连服2周。沙度利胺开始每日服300mg，病情改善后减至最小有效量，但Lovell等建议成人每日100mg(或不超过200mg)，儿童每日50mg，疾病控制后即应减量或停药。对于极严重的患者且对PUVA等其它治疗无效时，可服硫唑嘌呤，每日75～150mg，连服3个月后临床症状及光敏反应结果明显改善。β胡萝卜素的疗效尚有争议。
较严重的患者可预防性地给予小剂量PUVA或UVB疗法几个疗程。结果显示PUVA优于UVB疗法，亦有用UVB光疗效果极好。PUVA对本病预防性治疗有效的机理为引起角层增厚和皮肤晒黑所致，PUVA也有一定的免疫学作用。vanPraag等(1994)用PUVA治疗34例多形性日光疹，71％患者获完全保护，12％为部分保护，17％无作用。若因8-MOP的副作用而不能连续使用PUVA疗法时，可采用UVA+UVB联合治疗，效果亦佳。应注意，特别严重患者，PUVA可反复激发多形性日光疹，尽管此时使用系统皮质类固醇亦不能得到控制，这些患者以PUVA治疗有抵抗。这种对PUVA不耐受的病人对多形日光疹的另一些疗法如羟氯喹、β胡萝卜素或烟酰胺也有抵抗。
内服药可用氯喹。羟氯喹对眼毒性较轻而更适合于每年6～8月份重复治疗，每日400mg，服1月后改为每日200mg。口服对氨苯甲酸(PABA)0.3g，一日3次，一般需连服6周。口服烟酰胺，每日3g，连服2周。沙度利胺开始每日服300mg，病情改善后减至最小有效量，但Lovell等建议成人每日100mg(或不超过200mg)，儿童每日50mg，疾病控制后即应减量或停药。对于极严重的患者且对PUVA等其它治疗无效时，可服硫唑嘌呤，每日75～150mg，连服3个月后临床症状及光敏反应结果明显改善。β胡萝卜素的疗效尚有争议。
经常参加室外活动，但应避免强烈日晒。