1.宫内窘迫 大量羊水胎粪吸入可以在产程未发动时、产生启动和分娩阶段。一般认为MAS 与胎儿宫内窘迫相关，当胎儿在宫内或分娩过程中发生窒息和急性或慢性低氧血症时，体血流重新分布，肠道与皮肤血流量减少，致使肠壁缺血痉挛、肛门括约肌松弛而排出胎粪。活产儿中胎粪污染羊水的发生率约为12%～21.9%。缺氧对胎儿呼吸中枢的刺激使呼吸运动由不规则而逐渐发生强有力的喘息，将胎粪吸入鼻咽及气管内；而胎儿娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道内的胎粪吸入肺内。过期产儿由于肠道神经系统成熟度和肠肽水平的提高以及胎盘功能不良，发生MAS 可能性比足月儿增加。2.胎儿的成熟情况 目前资料并不完全支持MAS 与胎儿宫内窘迫的相关性，从胎儿心率变化、Apgar 评分、胎儿头皮血pH 值等指标与羊水胎粪污染并不呈现相关。但根据MAS 随胎龄危险性增高看，提示宫内胎粪排出与胎儿副交感神经发育成熟及对于脐带受压迫后的反射性调节有关，而且胎粪排出也反映了胎儿消化道的发育成熟带来的自然现象。在胎儿受到刺激时(受挤压、脐带结、窒息、酸中毒等)，胎儿肛门括约肌松弛并排出胎粪入羊水中，同时反射性开始深呼吸，将污染的羊水及胎粪吸入气道和肺内。3.产程中胎儿窘迫 正常情况下，肺内分泌液保持肺液向羊膜囊流动，胎儿宫内呼吸运动的实际幅度非常小，即使出现少量胎粪进入羊水并不会被大量吸入肺内。但在妊娠后期随羊水减少、产程发动开始刺激胎儿等因素，可能表现为胎儿出现窘迫的迹象而吸入肺内。

患儿病情轻重差异很大，按缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及黏滞度而不同。吸入较少者出生时可无症状；大量吸入胎粪可致死胎或生后不久死亡。1.胎粪污染 胎粪污染羊水，若患儿在宫内暴露于胎粪污染的羊水时间＞4～6h，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色。2.呼吸窘迫 多数患儿常在生后数小时出现呼吸急促(呼吸频率＞60 次/min)、呼吸困难、发绀、鼻翼扇动、呻吟、三凹征。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h 内出现。轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈。较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2 和PaCO2。严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗。一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性肺炎而致病情恶化。3.气道阻塞至桶状胸 稠厚的胎粪污染的羊水吸入气道后，可致患儿气道阻塞或半阻塞。两肺先常有鼾音、粗湿

1.清除气道胎粪 分娩时，在胎儿胸部尚未娩出时即吸引清除口、鼻和咽后壁的胎粪。如果气道吸引有大量胎粪存在，应反复吸引，或给予持续留置气道插管，以备反复吸引和机械通气治疗。如果胎儿娩出时已经处于呼吸抑制状态，应立即考虑给予气道插管。气道插管下吸引一般采用生理盐水清洗和吸引。反复气道吸引可能降低MAS 临床危重程度，但是经反复吸引的MAS 发展为依赖呼吸机治疗的情况仍比较普遍。由于胎粪污染羊水可以被吞咽，因此在胎儿出生后趋稳定时，可以经胃管吸引，以防止胃内容物反流，再吸入肺内。2.氧疗 对于有呼吸困难者可以吸氧，并可以给予持续气道正压通气(CPAP)，3～7cmH2O，以保持扩张中小气道，改善通气和灌流。如果吸入100%氧时，动脉氧分压仍然低于50mmHg，应给予气道插管和机械通气。3.常规机械通气(CMV) CMV 应用原则为适当加快通气频率，降低PEEP，保持分钟通气量足够，避免过大潮气量通气。因此可以采用的参数为，通气模式采用定容或定压A/C 或SIMV，供气时间＜0.5s，通气频率40～60 次/min，PEEP在2～3cmH2O，潮气量在6ml/kg，每分通气量为240～360ml/kg，PIP 20～25cmH2O。如果出现呼吸机对抗现象，可以先采用触发敏感度调节，获得相对合适的实际通气频率，如50～60 次/min，尽量控制少用或不用镇静药和肌松剂。对抗可能造成颅内血压和血流的剧烈波动，但抑制自主呼吸会降低气道内纤毛黏液系统借助咳嗽运动将气道内容物排出。如果自主呼吸比较强烈，有烦躁不安，也可以用SIMV+PSV 或PSV 模式通气，可以降低平均气道压(MAP)，从而减少肺泡压力差剧烈变化导致的气胸。呼气时间宜适当延长，以避免内源性PEEP 形成带来肺泡破裂和气漏。4.高频通气(HFOV) HFOV 是目前治疗MAS 普遍采用的通气方式，其优点为持续扩张气道，增加肺泡通气量，有助于改善通气-灌流比例。对于足月新生儿HFOV 的参数一般采用10Hz (600 次/min)，振荡幅度一般在30～40cmH2O，达到肉眼可视小儿胸廓振动，通过调节PEEP 使MAP 较CMV 时高2～3cmH2O，一般在15～25cmH2O。HFOV 进行1～2h 后，会使深部气道和肺泡内的吸入物逐渐排出，氧合状况会有所改善，二氧化碳排出效率提高。5.肺表面活性物质 由于胎粪可以抑制肺表面活性物质功能，同时窒息缺氧也导致肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌表面活性物质障碍。因此外源性表面活性物质治疗成为一种可以选择的方法。6.吸入一氧化氮(NO) 由于窒息导致的持续肺血管痉挛，可以发展成持续肺动脉高压症，表现为机械通气依赖＞60%氧供，动脉导管和卵圆孔出现右向左分流，三尖瓣反流等，可以经床旁彩超测定出。应用带吸入NO 供气装置的呼吸机(如西门子300 型)，可将NO 气体以低流量接入供气回路。如NO 钢瓶供气浓度为1×10-3。(1000ppm,1ppm=1/1000000 体积)，目标浓度为10ppm，可获得应用电化学或光化学技术的NO/NO2 浓度测定仪，从三通接口连续抽样，测定出实际进入患儿肺部的NO 浓度。常用的起始浓度为10～20ppm，在有效时逐渐下调为5～10ppm，治疗时间为1～3 天。治疗有效者，可以在吸入NO 后数分钟至数小时内，动脉氧分压提高10mmHg，吸入氧气浓度下降10%～20%，同时可以经彩超检查发现右向左分流转变为双向分流或左向右分流，提示肺动脉压开始下降。7.体外膜肺(extra corporeal membrane oxygenation，ECMO) 为生命支持技术中挽救肺功能丧失的主要手段。系采用颈外静脉引流出血液，经膜氧和器完成气血交换、加温、抗凝等步骤后，再将含氧血经颈总动脉输回体内，供应全身脏器。此时肺处于休息和修复状态。在数天至数周后，如果肺得到修复，可以恢复功能活动，则将体外循环关闭，使体内肺循环重新工作。MAS 是新生儿中进行ECMO 治疗的主要对象，约占40%～50%。

预后：国内报告病死率为7%～15.2%，有严重并发症和病情迁延者，预后较差。预防：重点在于积极防治胎儿窒息缺氧；胎粪污染羊水时，强调肩娩出前、后清理呼吸道，吸净口、鼻、咽部的胎粪；如胎粪黏稠、婴儿不哭，须力争在呼吸建立之前立即气管插管和吸引；严禁注射尼可刹米、洛贝林等呼吸兴奋剂。