糖代谢异常为内分泌代谢疾病，其中有血糖升高、降低两种。糖尿病是一组以血糖升高为主要表现，其主要发病机制是由于胰岛素分泌绝对或相对不足及(或)靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的糖、蛋白质、脂肪及水电解质代谢紊乱。糖尿病与精神医学的关系，无论在其发病原因、发病机制、精神症状的产生、预防治疗等方面越来越受到重视。糖尿病伴发精神障碍是指由于胰岛素绝对或相对分泌不足，或靶细胞对胰岛素的敏感性降低所致糖、脂肪、蛋白质及水电解质代谢紊乱而伴发的精神障碍和神经症状。
低血糖症是指由多种原因引起的血糖低于2.8mmol/L产生的躯体症状和体征，临床上常伴有交感神经兴奋性增高和(或)大脑功能障碍的征象。低血糖伴发的精神障碍是指由于内在和外在的各种因素招致血糖低于50%～55%以下所引起的精神障碍和神经症状。
病因
症状
预防
治疗
由于糖尿病的病因和发病机制至今尚不完全清楚。一般认为遗传和心理、社会环境之间的复杂相互作用是糖尿病发病的主要因素。因此糖尿病伴发精神障碍的发病原因相对就更为复杂。除与糖尿病致病因素相关外，尚与糖尿病的不同类型也有关。(WHO糖尿病专家委员会提出将糖尿病的临床类型分为胰岛素依赖型Ⅰ型和非胰岛素依赖型Ⅱ型)。胰岛素分泌不足引起的代谢紊乱可导致酮症酸中毒、动脉硬化和微血管病变，进而导致脑供血不足和脑功能障碍是产生神经精神症状的生物学基础。低血糖症伴发精神障碍的病因主要是低血糖使脑功能紊乱产生的精神神经症状。
1.糖尿病伴发精神障碍
(1)精神症状：
①神经衰弱综合征：多在疾病早期出现，表现倦怠、乏力、烦闷、记忆力减退、注意力不集中、精力不足等。但自主神经症状不明显。
②抑郁状态：兴趣减少、情绪低沉、悲观、消极、自责、自罪、悲观厌世、性欲低下等。抑郁同时常伴有明显焦虑，这可能是本组病人自杀倾向较强的一个原因。宁布等(1994)对70例Ⅱ型糖尿病患者用抑郁量表(SDS)检查，结果发现有轻度抑郁者43例(61%)，中度抑郁11例(15.7%)，重度抑郁1例(1.4%)，其发病率远高于一般人群。抑郁表现女性重于男性，病程愈长抑郁愈重。
③焦虑状态：糖尿病患者的焦虑也很突出，患者焦虑不安、紧张、苦闷、恐惧、易激惹、情绪不稳，伴有心悸、多汗、脉速、坐立不安、多处就医等，患者的焦虑情绪会影响血糖的恢复，但与血糖的高低并不成正比。焦虑和抑郁两种状态往往相互混杂、交织出现。
④幻觉状态：偶有一过性闪光、闪电或各种彩色物体的幻视。
⑤意识障碍：早期表现可为嗜睡，多发生在躯体症状加重和血糖升高或接近昏迷前。随着血糖水平变化，嗜睡可呈波动性。血糖升高时，病人嗜睡；病情恶化，意识障碍加深。昏迷状态多在糖尿病恶化时发生。先有口渴、心、呕吐和脱水等表现，进而出现呼吸性酸中毒，最后陷入昏迷。期间可有错乱状态。值得提出的是精神症状的出现、类型与病程长短和血糖的高低并不总成平行关系，个体差异颇大。
(2)神经症状：糖尿病性神经病变几乎波及整个神经系统，包括脑、脊髓、脊神经根、周围神经、自主神经等。以上损害部位可单独或同时受累。
①感觉障碍：感觉障碍是最常见的症状，包括自发钝痛及感觉异常，如灼热感、冷感、蚁走感、异样发麻等。
②运动反射改变：其中跟腱反射消失最多见。如并发脑血管病时，可出现腱反射亢进及病理反射。运动系统常累及四肢近端肌肉，麻痹部位常伴有疼痛是其特征，临床上称之为“糖尿病性肌萎缩”，“不对称运动神经病变”等。
③自主神经改变：自主神经症状以往不大被重视。近年来发现自主神经损害发生较早且发生率较高，约占85%以上。其中以自主神经症状和多发性神经炎较多见。很多糖尿病患者出现血管的交感神经变性，引起皮肤及皮下组织萎缩、肥厚、水肿、红斑、多汗或少汗、视网膜改变等。此外还有其他脏器自主神经功能紊乱症状，常见有心血管及胃肠自主神经功能紊乱症状，如心悸、多汗、手颤、脉速、尿失禁、尿潴留等。阳萎、月经异常约占50%。
④脑卒中：多由血管病变引起，也可伴有癫痫发作。
2.低血糖症伴发精神障碍
(1)精神障碍：
①意识障碍：与胰岛素休克治疗时的临床表现相似。有嗜睡、意识朦胧、昏睡、直至不同程度的昏迷，也可出现谵妄状态。在昏迷前可出现运动兴奋，烦躁、不安、喊叫、冲动或攻击行为等。有时意识障碍可现呈间歇性短暂的意识丧失，如血糖下降很快时。临床表现以精神行为异常、癫痫样发作、意识障碍等为首发症状者，易误诊为精神病或器质性脑病(脑炎等)。由于血糖并不能完全反应脑内的含糖量，因此不能以血糖量作为昏迷程度的标准。
②若为亚急性发病者，表现缺乏自制力、控制力等。有的孤独、寡言、少动，人格解体等。也有的出现冲动伤人等行为，类似急性酒中毒的醉酒状态。
③慢性病程者可出现情感不稳，易激惹、急躁、焦虑、恐惧、抑郁等，也可出现幻视、幻听和妄想，也可见躁狂状态。频繁发作者由于脑软化可引起情感淡漠、人格改变以及智力障碍，记忆减退、理解困难、思维贫乏等。
(2)神经症状：
①自主神经症状：头昏、头痛、多汗、饥饿感、面色苍白、心悸、脉快、震颤、恶心、呕吐、腹痛、复视、口唇及指尖异麻感、针刺感或烧灼感等。
②中枢神经症状：有视力减退、复视、震颤、肌张力增高、病理反射阳性、动作迟缓、共济失调、舞蹈样或手足徐动样运动，一过性单瘫或偏瘫，言语障碍严重者可出现痉挛发作。
(3)肌肉症状：在多次昏迷后，可出现四肢远端对称性肌无力、肌萎缩、腱反射减退或消失，临床称之为低血糖性肌萎缩。
(1)精神症状：
①神经衰弱综合征：多在疾病早期出现，表现倦怠、乏力、烦闷、记忆力减退、注意力不集中、精力不足等。但自主神经症状不明显。
②抑郁状态：兴趣减少、情绪低沉、悲观、消极、自责、自罪、悲观厌世、性欲低下等。抑郁同时常伴有明显焦虑，这可能是本组病人自杀倾向较强的一个原因。宁布等(1994)对70例Ⅱ型糖尿病患者用抑郁量表(SDS)检查，结果发现有轻度抑郁者43例(61%)，中度抑郁11例(15.7%)，重度抑郁1例(1.4%)，其发病率远高于一般人群。抑郁表现女性重于男性，病程愈长抑郁愈重。
③焦虑状态：糖尿病患者的焦虑也很突出，患者焦虑不安、紧张、苦闷、恐惧、易激惹、情绪不稳，伴有心悸、多汗、脉速、坐立不安、多处就医等，患者的焦虑情绪会影响血糖的恢复，但与血糖的高低并不成正比。焦虑和抑郁两种状态往往相互混杂、交织出现。
④幻觉状态：偶有一过性闪光、闪电或各种彩色物体的幻视。
⑤意识障碍：早期表现可为嗜睡，多发生在躯体症状加重和血糖升高或接近昏迷前。随着血糖水平变化，嗜睡可呈波动性。血糖升高时，病人嗜睡；病情恶化，意识障碍加深。昏迷状态多在糖尿病恶化时发生。先有口渴、心、呕吐和脱水等表现，进而出现呼吸性酸中毒，最后陷入昏迷。期间可有错乱状态。值得提出的是精神症状的出现、类型与病程长短和血糖的高低并不总成平行关系，个体差异颇大。
(2)神经症状：糖尿病性神经病变几乎波及整个神经系统，包括脑、脊髓、脊神经根、周围神经、自主神经等。以上损害部位可单独或同时受累。
①感觉障碍：感觉障碍是最常见的症状，包括自发钝痛及感觉异常，如灼热感、冷感、蚁走感、异样发麻等。
②运动反射改变：其中跟腱反射消失最多见。如并发脑血管病时，可出现腱反射亢进及病理反射。运动系统常累及四肢近端肌肉，麻痹部位常伴有疼痛是其特征，临床上称之为“糖尿病性肌萎缩”，“不对称运动神经病变”等。
③自主神经改变：自主神经症状以往不大被重视。近年来发现自主神经损害发生较早且发生率较高，约占85%以上。其中以自主神经症状和多发性神经炎较多见。很多糖尿病患者出现血管的交感神经变性，引起皮肤及皮下组织萎缩、肥厚、水肿、红斑、多汗或少汗、视网膜改变等。此外还有其他脏器自主神经功能紊乱症状，常见有心血管及胃肠自主神经功能紊乱症状，如心悸、多汗、手颤、脉速、尿失禁、尿潴留等。阳萎、月经异常约占50%。
④脑卒中：多由血管病变引起，也可伴有癫痫发作。
2.低血糖症伴发精神障碍
(1)精神障碍：
①意识障碍：与胰岛素休克治疗时的临床表现相似。有嗜睡、意识朦胧、昏睡、直至不同程度的昏迷，也可出现谵妄状态。在昏迷前可出现运动兴奋，烦躁、不安、喊叫、冲动或攻击行为等。有时意识障碍可现呈间歇性短暂的意识丧失，如血糖下降很快时。临床表现以精神行为异常、癫痫样发作、意识障碍等为首发症状者，易误诊为精神病或器质性脑病(脑炎等)。由于血糖并不能完全反应脑内的含糖量，因此不能以血糖量作为昏迷程度的标准。
②若为亚急性发病者，表现缺乏自制力、控制力等。有的孤独、寡言、少动，人格解体等。也有的出现冲动伤人等行为，类似急性酒中毒的醉酒状态。
③慢性病程者可出现情感不稳，易激惹、急躁、焦虑、恐惧、抑郁等，也可出现幻视、幻听和妄想，也可见躁狂状态。频繁发作者由于脑软化可引起情感淡漠、人格改变以及智力障碍，记忆减退、理解困难、思维贫乏等。
(2)神经症状：
①自主神经症状：头昏、头痛、多汗、饥饿感、面色苍白、心悸、脉快、震颤、恶心、呕吐、腹痛、复视、口唇及指尖异麻感、针刺感或烧灼感等。
②中枢神经症状：有视力减退、复视、震颤、肌张力增高、病理反射阳性、动作迟缓、共济失调、舞蹈样或手足徐动样运动，一过性单瘫或偏瘫，言语障碍严重者可出现痉挛发作。
(3)肌肉症状：在多次昏迷后，可出现四肢远端对称性肌无力、肌萎缩、腱反射减退或消失，临床称之为低血糖性肌萎缩。
所有躯体疾病伴发精神障碍的治疗原则，关键都要针对病因及时彻底地治疗躯体疾病，在此基础上再采取如下治疗措施。
1.病因治疗
(1)糖尿病伴发精神症状：
①根本措施在于控制尿糖，血糖：目前尚无有效的病因治疗，故糖尿病须终生治疗，疗效的满意与否在于能否长期坚持治疗(包括饮食疗法、应用降糖药物等或采用胰岛素)。
②避免各种应激(手术、麻醉、创伤、妊娠、分娩、精神打击或其他急性应激状态等)、生活规律和预防各种并发症，及时纠正营养失调以免发生酮症酸中毒。要重视心理干预和心理治疗，有对照研究证明，行为放松及行为矫正等心理治疗合并常规用药，其疗效显著优于单用药物组。
③神经症状可给予大量维生素B1、维生素B12及维生素B1/维生素B2/维生素B6/泛酸钙/烟酰胺（复合维生素），近有人报道苯妥英用于治疗周围神经病变引起的疼痛可获满意疗效，约2/3的病人可望在48h内缓解。
(2)低血糖症伴发精神障碍：发作时可口服或注射葡萄糖。尽可能查明病因，进行病因治疗。如胰岛细胞瘤进行手术治疗，肝脏病因引起的采取相应的处理。自主神经障碍引起的，可少量多次的给予低糖高蛋白饮食，以免发生反馈性胰岛素分泌过多。
2.控制精神症状精神障碍时针对不同的精神症状可给予抗精神病药物、抗焦虑药物及抗抑郁剂治疗。但酚噻嗪类药物具有高糖反应，需慎用。伴癫痫发作者可给予抗痉挛剂治疗，如苯妥英、地西泮（安定）等。低血糖伴发精神障碍不可应用抗精神病药物，以免诱发昏迷。
3.心理治疗在进行药物治疗的同时，不应忽视心理治疗。如支持性心理治疗，即针对患者的病情和顾虑进行耐心解释，劝慰和鼓励，以消除患者的紧张、恐惧和疑虑。要对患者体贴和照顾，建立融洽的医患关系，以保障治疗的顺利进行。认知疗法，即加强病人对自己疾病的认识，消除不适当的猜测，树立信心，积极配合各项治疗计划。
4.护理安静的环境和良好的护理是非常重要的。特别是当病人有意识障碍出现恐怖性幻觉或不协调性精神运动性兴奋时，更应加强护理，以防自伤、摔倒、冲动和发生意外。对有抑郁心境的病人，应提高警惕，加强防范，防止自杀。在护理过程中要注意态度和蔼、言语温和、动作轻柔，避免较强的不适刺激。
1.病因治疗
(1)糖尿病伴发精神症状：
①根本措施在于控制尿糖，血糖：目前尚无有效的病因治疗，故糖尿病须终生治疗，疗效的满意与否在于能否长期坚持治疗(包括饮食疗法、应用降糖药物等或采用胰岛素)。
②避免各种应激(手术、麻醉、创伤、妊娠、分娩、精神打击或其他急性应激状态等)、生活规律和预防各种并发症，及时纠正营养失调以免发生酮症酸中毒。要重视心理干预和心理治疗，有对照研究证明，行为放松及行为矫正等心理治疗合并常规用药，其疗效显著优于单用药物组。
③神经症状可给予大量维生素B1、维生素B12及维生素B1/维生素B2/维生素B6/泛酸钙/烟酰胺（复合维生素），近有人报道苯妥英用于治疗周围神经病变引起的疼痛可获满意疗效，约2/3的病人可望在48h内缓解。
(2)低血糖症伴发精神障碍：发作时可口服或注射葡萄糖。尽可能查明病因，进行病因治疗。如胰岛细胞瘤进行手术治疗，肝脏病因引起的采取相应的处理。自主神经障碍引起的，可少量多次的给予低糖高蛋白饮食，以免发生反馈性胰岛素分泌过多。
2.控制精神症状精神障碍时针对不同的精神症状可给予抗精神病药物、抗焦虑药物及抗抑郁剂治疗。但酚噻嗪类药物具有高糖反应，需慎用。伴癫痫发作者可给予抗痉挛剂治疗，如苯妥英、地西泮（安定）等。低血糖伴发精神障碍不可应用抗精神病药物，以免诱发昏迷。
3.心理治疗在进行药物治疗的同时，不应忽视心理治疗。如支持性心理治疗，即针对患者的病情和顾虑进行耐心解释，劝慰和鼓励，以消除患者的紧张、恐惧和疑虑。要对患者体贴和照顾，建立融洽的医患关系，以保障治疗的顺利进行。认知疗法，即加强病人对自己疾病的认识，消除不适当的猜测，树立信心，积极配合各项治疗计划。
4.护理安静的环境和良好的护理是非常重要的。特别是当病人有意识障碍出现恐怖性幻觉或不协调性精神运动性兴奋时，更应加强护理，以防自伤、摔倒、冲动和发生意外。对有抑郁心境的病人，应提高警惕，加强防范，防止自杀。在护理过程中要注意态度和蔼、言语温和、动作轻柔，避免较强的不适刺激。
预后：所有躯体疾病伴发精神障碍的预后，常取决于原发躯体疾病的病程长短及病情严重程度，预后一般可逆。例如，随着糖尿病早期诊断、早期预防和早期治疗，有效地控制糖尿病的发展已成为现实，严重的精神障碍已较为少见，但由于糖尿病病程多迁延而波动，故其精神症状往往也呈慢性被动性。精神障碍预后与糖尿病的能否得到有效控制有关。
预防：有效的预防躯体疾病伴发精神障碍，在于预防原发的躯体疾病，同时，加强病前良好性格的养成及患病后心理健康的维护。糖尿病的预防如下：
一级预防：一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括：
1.健康教育糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不
良的生活方式。
2.预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。
3.加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。
4.提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄入。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄入。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄入的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄入过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%～60%，限制脂肪摄入到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1∶1∶1。
5.戒烟、限酒
二级预防：二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。高危人群指：年龄在45岁以上；有糖尿病阳性家族史；肥胖者；曾患妊娠糖尿病的妇女；娩出过巨大儿的妇女；高血压者；高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行1次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1～2年进行1次检测。
三级预防：是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。
预防：有效的预防躯体疾病伴发精神障碍，在于预防原发的躯体疾病，同时，加强病前良好性格的养成及患病后心理健康的维护。糖尿病的预防如下：
一级预防：一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的发病率，又称为初级预防。一级预防措施包括：
1.健康教育糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不
良的生活方式。
2.预防和控制肥胖肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是高血压肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的蔬菜和水果，防止能量的过分摄取。
3.加强体育锻炼和体力活动经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强心血管的功能，从而预防糖尿病及其并发症。
4.提倡膳食平衡提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄入。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食纤维有益于控制血糖，改善脂蛋白构成，因此富含纤维素的天然食品如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少饱和脂肪酸的摄入。血清胆固醇是饱和脂肪酸高水平摄入的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄入过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%～60%，限制脂肪摄入到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，多不饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸的比例为1∶1∶1。
5.戒烟、限酒
二级预防：二级预防就是针对高危人群的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和糖耐量低减者。糖尿病的筛检不仅要查出隐性糖尿病人、未引起注意的显性糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共卫生学意义和临床意义。高危人群指：年龄在45岁以上；有糖尿病阳性家族史；肥胖者；曾患妊娠糖尿病的妇女；娩出过巨大儿的妇女；高血压者；高血脂者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行1次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1～2年进行1次检测。
三级预防：是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和疾病管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高生命质量。