呕血与黑粪是指屈氏韧带以上的消化器官，包括食管、胃、十二指肠、胰腺、胆道以及胃、空肠吻合术后的上段空肠等部位的病变引起的出血的特有症状。呕血一般呈棕褐色或呈咖啡色，黑便多呈柏油状；但如出血量大，或血在胃内停留时间短，则可呕出暗红、甚至鲜红色血液或伴有血块；出血量多，速率快，血在肠道内停留时间短，则可解出暗红或较鲜红的血便。有呕血者提示病变通常在上消化道；有呕血者一般都伴有黑便，但有个别患者在呕血的早期可无黑便。有不少上消化道出血患者可无呕血，而仅表现为黑便或暗红色血便，常提示出血部位可能在幽门以下，此时需与下消化道出血相鉴别。
病因
症状
预防
治疗
引起上消化道出血的病因很多，现根据病变的性质将出血的病因分为5类。
1.炎症与溃疡性因素
(1)食管炎、食管糜烂或溃疡(包括Barrett食管)、反流性食管炎。
(2)急、慢性胃炎，尤急性糜烂出血性胃炎(急性胃黏膜病变或称应激性溃疡，其中如系重度烧伤后引起的应激性溃疡常称为Curling溃疡；出血性脑血管病变及脑肿瘤所致的溃疡称之为Curling溃疡)。急性胃黏膜病变引起的出血占上消化道出血的20%左右。
(3)胃、十二指肠溃疡病，是引起出血的最常见病因。尤其是十二指肠溃疡病，占上消化道出血的70%～80%。
(4)胃十二指肠溃疡手术后(毕罗Ⅰ或Ⅱ式手术)所致的吻合口炎或溃疡，残胃炎或残胃溃疡也是较多见的出血病因。
(5)强酸、强碱及酚类等化学物质引起的食管、胃与十二指肠的灼伤，必然会导致黏膜的糜烂与溃疡形成，最终发生出血。
(6)急性坏死出血性胰腺炎，当发生坏死出血后，血液可经主胰管进入十二指肠，也可因并发出血性十二指肠炎所致。
(7)其他炎症性病变尚有胃及十二指肠结核、克罗恩病(Crohn病)、胃血吸虫病及胃嗜酸性肉芽肿等。
2.机械性因素
(1)食管裂孔疝：当食管下端炎性水肿明显或已发生糜烂、溃疡时常可引起较大量出血。此外，如疝入胸腔的部分胃发生嵌顿或梗阻时，则可引起大出血。
(2)食管下端黏膜裂伤：也称Mallory-Weiss综合征。出血多因食管-胃连接部的黏膜发生撕裂所致。约占上消化道出血的5%左右。
(3)器械或异物损伤食管：如误吞鱼刺而刺破食管黏膜或吞入缝针刺破食管等。
(4)胆道病变：如胆囊、胆管结石嵌顿、胆道蛔虫等均可导致胆管出血。
(5)胃扭转：可能系发生扭转部位的血管和黏膜缺血、损伤而致出血。
(6)胃黏膜脱垂：脱垂的胃黏膜如嵌顿于幽门管，再加之幽门管持续性痉挛，即可引起嵌顿黏膜缺血、糜烂，甚至引起坏死而致出血。但此种情况十分少见。
(7)食管、胃及十二指肠憩室：食管憩室好发于食管上部后壁；胃憩室可发生于胃的任何部位，但较少见；十二指肠憩室较多见，且多位于十二指肠壶腹部或十二指肠降部内侧，常紧邻乳头部。憩室出血多因憩室炎或糜烂所致。
3.血管性因素
(1)食管及胃底曲张静脉破裂：引起静脉曲张的病因较为复杂，可因肝内或肝外的各种病变而导致门静脉高压，最后引起食管、胃底静脉曲张，如发生破裂则可导致大出血，占上消化道出血的8%～10%。
①肝内因素：
A.肝硬化(结节性、肝纤维化或胆汁性)。是引起食管、胃底静脉曲张最常见的原因。
B.血色病。系先天性遗传性铁代谢障碍性疾病，大量含缺血黄素贮存于肝脏组织中而导致的结节性肝硬化。
C.肝豆状核变性(Wilson病)。系先天性铜代谢障碍性疾病，除有神经、精神等症状外，常同时伴有结节性肝硬化。
D.结节病。本病以多系统脏器的非干酪性肉芽肿为主要病变，50%～70%的结节病可出现肝脾肿大，晚期导致肝硬化、门静脉高压。
②肝外因素：
A.肝静脉阻塞或血栓形成、Budd-Chiari综合征(多为肝静脉血流汇入下腔静脉入口处的阻塞)。
B.门静脉炎、门静脉血栓形成或门静脉内癌栓阻塞。
C.门静脉狭窄或海绵状血管瘤变异。
D.门静脉受邻近肿大淋巴结或肿块压迫，而致门静脉狭窄或梗阻。
E.少数慢性胰腺炎并发胰腺巨大囊肿压迫，或胰腺周围硬化而导致门静脉及脾静脉阻塞或血栓形成，最终可导致节段性门静脉高压症。
(2)Dieulafoy病(胃黏膜下恒径动脉破裂)：系紧贴黏膜下的小动脉在胃黏膜的炎症、糜烂后发生破裂而导致出血，也可是胃黏膜下层曲张的小动脉瘤破裂而致出血。近年来随着急诊胃镜的广泛开展，因本病发生大出血者日趋增多，多见于中、老年患者。其出血特点常呈喷射状或呈搏动性出血。
(3)主动脉-食管、胃肠道瘘或动脉瘤破裂常导致大出血，见于以下疾病。
①胸主动脉瘤破入食管。
②腹主动脉、肝总动脉或脾动脉瘤破入胃、十二指肠。
③胃动脉瘤、胃十二指肠动脉瘤或胰十二指肠动脉瘤破裂出血，胃十二指肠动静脉或胰十二指肠动静脉畸形或血管发育不良而致出血。
④食管异物(如较大的鱼刺)穿破胸主动脉或主动脉弓后，如时间过长，当拔除异物后可引起食管内大出血。
(4)遗传性毛细血管扩张症(hereditarytelangiectasis)：系罕见的家族性先天性疾病。血管扩张可发生于消化道的任何部位。
(5)蓝色橡皮疱痣综合征(Bluerubberblebnerus综合征)：此综合征罕见，其特点是皮肤及消化道同时发生海绵状或毛细血管性血管瘤，瘤表现为蓝色斑痣样。如发生破裂，则可导致出血。
(6)动脉炎：
①结节性多动脉炎。当病变侵犯胃肠道黏膜下层及肌层小动脉时，常可形成囊状动脉瘤，如发生破裂即导致出血。
②系统性红斑狼疮(SLE)。发生出血主要是胃肠道黏膜的血管炎所致。
③弹性假黄色瘤(pseudoxanthomaelasticum)。属罕见的一种结缔组织疾病，发生出血是因胃肠道血管的弹力纤维遭受破坏所致。
(7)胃动脉硬化：患者多为老年人，常伴全身性的动脉粥样硬化，诱因多为酒精、粗糙食物及药物，出血停止后钡餐或胃镜检查可无异常发现。出血系胃黏膜或黏膜下的微小硬化动脉破裂所致，出血的表现形式与Dieulafoy病有相似之处。
4.肿瘤性因素
(1)良性肿瘤：
①食管、胃及十二指肠息肉或息肉病。
②食管、胃及十二指肠的平滑肌瘤或神经纤维瘤等。
(2)恶性肿瘤：
①食管癌、胃癌。也是引起出血较常见的病因，占上消化道出血的10%～20%。
②十二指肠癌。原发性十二指肠癌并不多见。
③胃、十二指肠平滑肌肉瘤或淋巴瘤，也较少见。
④类癌。发生在胃、十二指肠的类癌较少见。
⑤胆囊、胆管癌(主要为胆总管癌)或Vater壶腹癌。在癌肿中，是较为多见的出血原因。
⑥肝癌破入胆道、胰腺癌破入胰管。少数胰头癌可因浸润十二指肠后而引起大出血。
⑦纵隔恶性肿瘤如破入食管，则可表现为上消化道出血，但较少见。
5.全身性疾病
(1)血液系统疾病：包括白血病、血友病、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜(尤其是腹型过敏性紫癜)、再生障碍性贫血、弥漫性血管内凝血及其他凝血机制障碍性疾病，均可导致上消化道出血。
(2)重度肺气肿及肺源性心脏病：系因高碳酸血症和长期慢性缺氧而引起胃黏膜屏障功能减退，最终导致胃黏膜糜烂出血。
(3)心脏疾病，如风心病、先天性心脏病、心肌病与缩窄性心包炎等：如发生右心功能衰竭时可引起体循环淤血，若淤血持续时间过长可使胃、十二指肠黏膜缺血、缺氧。重者，胃肠黏膜可发生糜烂、出血。
(4)急性传染病：如流行性出血热、钩端螺旋体病及重症肝炎等可发生上消化道出血。
(5)其他：如尿毒症，败血症等均可引起上消化道出血。
1.呕血与黑便是提示上消化道出血的最直接证据。患者和家属均能较准确的提供呕血和(或)黑便的信息。如呕血和(或)黑便次数多，每次的量亦多，则提示患者出血量大。
2.失血性周围循环衰竭若在短时间内出血量超过1000ml以上时，患者常出现周围循环衰竭的症状，除头晕、乏力、心悸外，常伴冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、心跳加速、心音低钝、呼吸气促、血压下降等失血性休克表现。少数患者在出血后有一过性晕厥或意识障碍(系暂时性或一过性脑缺血所致)。部分患者，尤老年患者可有烦躁不安的表现，系脑缺氧所致。
3.发热上消化道大出血后，多数患者可有低热，但一般不超过38.5℃，可持续3～5天。发热可能是失血性周围循环衰竭后，引起丘脑下部体温调节中枢功能不稳定所致。但其确切机制尚不清楚。
4.呕血应与咯血相鉴别一般情况下，呕血与咯血不难鉴别，但若患者出血量大、呕出鲜红色血液时常需与咯血相鉴别(表1)。
2.失血性周围循环衰竭若在短时间内出血量超过1000ml以上时，患者常出现周围循环衰竭的症状，除头晕、乏力、心悸外，常伴冷汗、四肢厥冷、脉搏细弱、心跳加速、心音低钝、呼吸气促、血压下降等失血性休克表现。少数患者在出血后有一过性晕厥或意识障碍(系暂时性或一过性脑缺血所致)。部分患者，尤老年患者可有烦躁不安的表现，系脑缺氧所致。
3.发热上消化道大出血后，多数患者可有低热，但一般不超过38.5℃，可持续3～5天。发热可能是失血性周围循环衰竭后，引起丘脑下部体温调节中枢功能不稳定所致。但其确切机制尚不清楚。
4.呕血应与咯血相鉴别一般情况下，呕血与咯血不难鉴别，但若患者出血量大、呕出鲜红色血液时常需与咯血相鉴别(表1)。
遇上消化道出血尤其是大出血患者时，在积极分析判断可能的病因时，应同时进行治疗，以防止患者发生休克或已有休克者进一步恶化而危及生命。其治疗原则应包括以下几方面。
1.一般治疗措施应卧床休息，血压低者应去枕平卧，保持呼吸道通畅；呕血者应避免血液吸入气管而发生窒息；已有休克或老年患者应给予吸氧；有呕血或出血量大或考虑为食管静脉破裂出血者应禁食，必要时可插入胃管以监测出血情况，并严密监测脉搏、心率、呼吸、血压及神志等生命体征；有休克者还应观察尿量。
2.积极补充血容量首先可输入右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或血浆代用品，以及与体液等渗的盐水和葡萄糖溶液；对于失血过多者或已出现休克表现者，在征得患者家属同意的前提下，应积极输注全血，以补充血容量；对于肝硬化患者，应输注新鲜血，以防发生氨中毒。
3.止血药物的应用
(1)抑制胃酸分泌的药物：主要有H2受体拮抗药及质子泵抑制剂，前者有西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等，后者有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、依索拉唑(埃索美拉唑)及雷贝拉唑等。治疗大出血时，一般采用能静脉给药的制剂；对消化性溃疡、急性胃黏膜病变所致的出血，在应用了适当剂量的抑酸药物后常可获得满意的止血效果。一般认为，只有当胃内pH达到6以上时，才有利于诱导血小板向出血部位聚集，以促进凝血块的形成而达到止血的目的。此外，pH＞6时，胃蛋白酶的活性丧失，使凝血块中的纤维蛋白不再发生溶解，使已形成的凝血块不再被消化、破坏，从而可更好的达到止血的目的。
(2)生长抑素(somatostofalk)：研究证实，生长抑素有直接降低门静脉压力的作用，因此，用于治疗门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血有较满意的疗效。常用的制剂有两种，即14肽的天然生长抑素(施他宁，stilamin)及8肽的生长抑素类似物奥曲肽(Octreotide，商品名：善宁)。生长抑素对治疗消化性溃疡、急性胃黏膜病变等疾病所致的出血亦有效。
(3)血管加压素(Vasopressin)：主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。常用的制剂是垂体后叶素，其作用机制是通过对内脏血管的收缩作用使门静脉的血流量减少，从而降低门静脉的压力。由于该药有较多副作用，尤其是引起血压升高、心律失常、心绞痛甚至发生心肌梗死等，故多主张对年龄较大的患者同时使用硝酸甘油治疗。近年来，又有新型制剂三甘氨酰赖氨酸加压素用于临床(商品名：可立新或称特利加压素)，其副作用较少，疗效也较为肯定。
(4)其他止血药物：如血凝酶（立止血）、口服凝血酶或去甲肾上腺素（正肾上腺素）等溶液，口服白药或白芨粉等。静脉滴注还可选用酚磺乙胺（止血敏）或氨甲苯酸（止血芳酸）等药物。
(5)预防食管静脉曲张破裂再出血的药物：β受体阻滞药普萘洛尔（心得安），每天口服30～80mg(使心率维持55～60次/min或降低基础心率的25%)，可预防再出血。其次5-单硝酸异山梨醇亦有类似预防再出血的作用。
4.三腔二囊管压迫止血肝硬化门脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血，可采用三腔二囊管压迫止血治疗，本法的止血效果虽然较好，但食管及胃气囊压迫后患者常不易耐受，且常有吸入性肺炎、窒息，压迫部位糜烂、溃疡或组织坏死等并发症发生，因此，目前已不作为常规治疗手段。
5.内镜下止血治疗
(1)消化性溃疡并出血：如果经常规药物等方法治疗后出血仍不能停止时，可采用以下治疗措施：
①在内镜直视下采用高频电灼、热探头、微波或激光等方法治疗。
②可采用将凝血酶或6%～8%去甲肾上腺素（正肾上腺素）溶液等止血药物直接喷洒在溃疡出血部位。
③将药物注射到溃疡出血部位内或四周，以达到止血的目的，常用的药物有1∶10000肾上腺素、高渗盐水、无水酒精及硬化剂等。
④可将组织胶(一种黏合剂)直接涂布于出血部位而达到止血的目的。
(2)食管静脉曲张破裂出血：当药物治疗后出血已经基本停止者，可在内镜下于曲张静脉内或外行硬化剂注射或行曲张静脉套扎术，或者两种方法同时使用，是较为理想的治疗方法。但少数患者有发生穿孔、出血、溃疡形成等并发症。近年来有将组织黏合剂注射入胃底出血的曲张静脉内，认为可起到栓塞作用，但可能有静脉或门静脉发生栓塞的并发症。
6.介入放射治疗少数门静脉高压、食管静脉曲张破裂出血者，在经其他方法初步止血后，如患者有条件行肝移植术，可先采用经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)，为肝移植术创造条件或时机，可使门静脉压力显著降低，以防止食管静脉曲张破裂出血。该分流术的最严重的并发症是发生肝性脑病，因此，目前多数认为，如患者不能行肝移植，则不宜行TIPS。此外，也可采用胃冠状静脉栓塞术治疗食管静脉曲张出血。
7.手术治疗当消化性溃疡、胃癌并发出血，或食管静脉曲张破裂出血，经上述多种方法治疗后仍不能止血者，可考虑行外科手术治疗。后者手术治疗主要是采用胃底静脉断流术，或脾切除加脾肾静脉分流术。
1.一般治疗措施应卧床休息，血压低者应去枕平卧，保持呼吸道通畅；呕血者应避免血液吸入气管而发生窒息；已有休克或老年患者应给予吸氧；有呕血或出血量大或考虑为食管静脉破裂出血者应禁食，必要时可插入胃管以监测出血情况，并严密监测脉搏、心率、呼吸、血压及神志等生命体征；有休克者还应观察尿量。
2.积极补充血容量首先可输入右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)或血浆代用品，以及与体液等渗的盐水和葡萄糖溶液；对于失血过多者或已出现休克表现者，在征得患者家属同意的前提下，应积极输注全血，以补充血容量；对于肝硬化患者，应输注新鲜血，以防发生氨中毒。
3.止血药物的应用
(1)抑制胃酸分泌的药物：主要有H2受体拮抗药及质子泵抑制剂，前者有西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁等，后者有奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、依索拉唑(埃索美拉唑)及雷贝拉唑等。治疗大出血时，一般采用能静脉给药的制剂；对消化性溃疡、急性胃黏膜病变所致的出血，在应用了适当剂量的抑酸药物后常可获得满意的止血效果。一般认为，只有当胃内pH达到6以上时，才有利于诱导血小板向出血部位聚集，以促进凝血块的形成而达到止血的目的。此外，pH＞6时，胃蛋白酶的活性丧失，使凝血块中的纤维蛋白不再发生溶解，使已形成的凝血块不再被消化、破坏，从而可更好的达到止血的目的。
(2)生长抑素(somatostofalk)：研究证实，生长抑素有直接降低门静脉压力的作用，因此，用于治疗门静脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血有较满意的疗效。常用的制剂有两种，即14肽的天然生长抑素(施他宁，stilamin)及8肽的生长抑素类似物奥曲肽(Octreotide，商品名：善宁)。生长抑素对治疗消化性溃疡、急性胃黏膜病变等疾病所致的出血亦有效。
(3)血管加压素(Vasopressin)：主要用于食管静脉曲张破裂出血的治疗。常用的制剂是垂体后叶素，其作用机制是通过对内脏血管的收缩作用使门静脉的血流量减少，从而降低门静脉的压力。由于该药有较多副作用，尤其是引起血压升高、心律失常、心绞痛甚至发生心肌梗死等，故多主张对年龄较大的患者同时使用硝酸甘油治疗。近年来，又有新型制剂三甘氨酰赖氨酸加压素用于临床(商品名：可立新或称特利加压素)，其副作用较少，疗效也较为肯定。
(4)其他止血药物：如血凝酶（立止血）、口服凝血酶或去甲肾上腺素（正肾上腺素）等溶液，口服白药或白芨粉等。静脉滴注还可选用酚磺乙胺（止血敏）或氨甲苯酸（止血芳酸）等药物。
(5)预防食管静脉曲张破裂再出血的药物：β受体阻滞药普萘洛尔（心得安），每天口服30～80mg(使心率维持55～60次/min或降低基础心率的25%)，可预防再出血。其次5-单硝酸异山梨醇亦有类似预防再出血的作用。
4.三腔二囊管压迫止血肝硬化门脉高压所致的食管静脉曲张破裂出血，可采用三腔二囊管压迫止血治疗，本法的止血效果虽然较好，但食管及胃气囊压迫后患者常不易耐受，且常有吸入性肺炎、窒息，压迫部位糜烂、溃疡或组织坏死等并发症发生，因此，目前已不作为常规治疗手段。
5.内镜下止血治疗
(1)消化性溃疡并出血：如果经常规药物等方法治疗后出血仍不能停止时，可采用以下治疗措施：
①在内镜直视下采用高频电灼、热探头、微波或激光等方法治疗。
②可采用将凝血酶或6%～8%去甲肾上腺素（正肾上腺素）溶液等止血药物直接喷洒在溃疡出血部位。
③将药物注射到溃疡出血部位内或四周，以达到止血的目的，常用的药物有1∶10000肾上腺素、高渗盐水、无水酒精及硬化剂等。
④可将组织胶(一种黏合剂)直接涂布于出血部位而达到止血的目的。
(2)食管静脉曲张破裂出血：当药物治疗后出血已经基本停止者，可在内镜下于曲张静脉内或外行硬化剂注射或行曲张静脉套扎术，或者两种方法同时使用，是较为理想的治疗方法。但少数患者有发生穿孔、出血、溃疡形成等并发症。近年来有将组织黏合剂注射入胃底出血的曲张静脉内，认为可起到栓塞作用，但可能有静脉或门静脉发生栓塞的并发症。
6.介入放射治疗少数门静脉高压、食管静脉曲张破裂出血者，在经其他方法初步止血后，如患者有条件行肝移植术，可先采用经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)，为肝移植术创造条件或时机，可使门静脉压力显著降低，以防止食管静脉曲张破裂出血。该分流术的最严重的并发症是发生肝性脑病，因此，目前多数认为，如患者不能行肝移植，则不宜行TIPS。此外，也可采用胃冠状静脉栓塞术治疗食管静脉曲张出血。
7.手术治疗当消化性溃疡、胃癌并发出血，或食管静脉曲张破裂出血，经上述多种方法治疗后仍不能止血者，可考虑行外科手术治疗。后者手术治疗主要是采用胃底静脉断流术，或脾切除加脾肾静脉分流术。
积极治疗原发疾病，戒酒。