肾血管性高血压的病因较多，各学者报道也不同，常见有动脉粥样硬化、大动脉炎、纤维肌性结构不良(FMD)等。美国国立心脏研究所报道，动脉粥样硬化占63%，FMD 占39%。日本阿布功报道，动脉粥样硬化占24.5 %，FMD 占39%，大动脉炎占22%。2001 年Safian 报道，动脉粥样硬化占90%，FMD 占10 %。1986年阜外医院，对76 例手术切除的肾动脉及2 例尸检的病理分类发现，大动脉炎47 例(61.9 %)，FMDl5 例(19.8 %)，动脉粥样硬化仅3 例(3.9%)，与当时病例选择及检查条件有关。近年对50 岁以上冠心病与高血压患者行冠状动脉及肾动脉造影发现，粥样硬化性肾动脉狭窄的检出率明显增高，较大动脉炎多见。

1.原发性高血压家族史，包括一级(父母)及二级直系亲属(祖父母、外祖父母)中，没有患原发性高血压者。
2.高血压发生在30 岁以前，或50 岁后突然发生高血压或抗高血压的降压疗效与既往明显不同，变为顽固性高血压。
3.疗程短，一般不超过2 年，或病史较长，突然发生急进-恶性高血压，无其他原因可解释者。
4.具有全身性动脉粥样硬化的表现，如冠状动脉、颈动脉、髂动脉等；或大动脉炎的表现，如脉搏、血压、血管杂音、血沉快、发热、动脉局部压痛等。
5.用ACEI 或ARB 药物后，发生氮质血症或尿毒症者。
6.单侧肾萎缩(狭窄＞75%)或低血钾(15%～20%)或突发性肺水肿。
7.高血压幅度 收缩压＞200mmHg 和(或)舒张压＞120mmHg 者约占60%，以舒张压增高明显，但有少数患者血压仅轻度增高或仅收缩压增高，舒张压正常与主动脉粥样硬化或主动脉瓣关闭不全有关。
8.血管杂音 上腹部血管杂音与肾动脉或腹主动脉狭窄的程度与部位有关，肾动脉狭窄程度与血管杂音强度不呈平行关系，Cupta 等对狗实验研究表明，主动脉直径狭窄至少50%时，血流与平均压才开始下降，腹主动脉狭窄60 %，狭窄远、近端收缩压差为30mmHg，但舒张压无改变，此时才出现血管杂音，狭窄达73%血管杂音最响，若狭窄＞78%，收缩压差增大，但血管杂音反而减弱或听不到。一般于脐上2～7cm 及两侧各2.5cm 范围内可闻及高调收缩期血管杂音，可能向左侧或右侧放射，两期性血管杂音的诊断意义较大，但很少见。血管杂音的检出率与病因有关，约80%大动脉炎及41%动脉粥样硬化患者累及肾动脉，可闻及收缩期血管杂音，但仅1/4 FMD 患者可闻及血管杂音，由于病变位于肾动脉中段或其分支狭窄但不闭塞，血流动力学改变较小所致。血管杂音的强度受各种因素的影响，如血压升高、心率快、肠鸣音减弱、空腹、或体瘦者较易闻及血管杂音，反之有时难以听到。若怀疑本病，应在不同的条件下反复听诊有助于诊断。上腹部血管杂音并非肾动脉狭窄的特异性体征，约9%原发性高血压或50 岁以上伴有腹主动脉硬化者，有时也可闻及血管杂音。若未闻及血管杂音也不能除外肾血管性高血压，特别是FMD 往往难以闻及血管杂音。连续性血管杂音，反映动静脉瘘。大动脉炎患者常伴有颈部、背部血管杂音，左侧颈部血管杂音较右侧病理意义为大，由于右侧血管杂音有时易与静脉营营音相混淆。
9.四肢血压测定 正常人两上肢收缩压差＜10mmHg，若＞10mmHg，具有病理意义。动脉内直接测压时，正常人上肢与下肢血压相等。当采用固定宽度袖带(成人为12cm)测量血压，则下肢血压较上肢高20～40mmHg。由于收缩压与肢体粗细呈正比与袖带宽度呈反比所致。若下肢收缩压较上肢增高＜20mmHg，则反映主动脉或锁骨下动脉有狭窄存在。

1.介入治疗 自1978 年Gruntzig 应用经皮腔内肾动脉成形术(PTRA)治疗肾血管性高血压获得成功以来，为治疗本病开辟了一条新的途径，获得较满意的疗效。但术后6 个月的再狭窄率达30%～40%。近年采用支架置入术后提高技术成功率，降低再狭窄率，已成为治疗肾血管性高血压的首选方法。目前对粥样硬化性肾动脉狭窄及大动脉炎患者具有介入指征者，采用支架置入法，再狭窄率较低。而FMD 患者，采用PTRA 治疗后，再狭窄率很低(5%～10%)，一般不需置入支架。目前大多数学者报道，支架置入成功率为94%～100%，残余狭窄＜10%，6 个月随访，再狭窄率为11%～23%。支架置入与RVRR 的关系，术后60min，PRA 平均升高2.4～3.0 倍，以后逐渐下降，3 个月PRA 降低最明显。对缺血性肾病采用支架置入治疗有效，Dorros 等对1058 例肾血管病采用支架置入治疗，随访4 年，抗高血压药物明显减少，血清肌酐明显降低，由(150.28±97.24)μmol/L 降至(114.92±70.72)μmol/L，改善肾功能。
2.外科治疗 近年来，由于介入治疗肾血管性高血压的临床普遍应用，而需外科手术治疗者较少。手术目的在于缓解高血压，保护肾功能。手术方式有血管重建术、自体肾移植术及肾部分或全切除术三种。根据病变的部位、程度及肾功能情况，选择手术方案。血运重建术可保留肾脏侧支循环，维持肾功能，避免广泛解剖分离，手术相对较简单，有主-肾动脉，腹腔-肾动脉，肠系膜-肾动脉，脾-肾动脉，肝-肾动脉吻合。有人报道，约80%肾动脉重建术采用腹腔动脉或肠系膜动脉分支。本法缺点为手术部位较深，若肾动脉细短难以吻合。自身肾移植可保留肾脏，不需人造血管，即使肾动脉短细仍可吻合，易于操作，手术成功率高，其缺点为破坏肾脏侧支循环，移植早期肾脏位置易移动，可造成动脉扭曲。若患侧肾脏重度萎缩，肾功能丧失或肾动脉分支广泛狭窄病变，对侧肾动脉正常者，可考虑肾切除术。对双侧肾动脉重度狭窄或阻塞者，可采用介入与手术相结合的方法治疗。
3.药物治疗 对肾动脉介入或外科手术禁忌或拒绝接受上述治疗者，则采用抗高血压药物治疗，对一般降压药物反应不佳。目前讨论最多的为ACEI 及ARB治疗肾血管性高血压。对单侧肾动脉狭窄所致的肾素依赖性高血压，在用其他抗高血压药物治疗无效时，可服用ACEI 或ARB，有效控制血压，防止并发症，但此药降低狭窄侧肾血流量，故服用后应监测肾功能变化，服药开始2～4 周，应密切监测血清肌酐：若肌酐无改变或升高幅度未超过50%，并能在服药后2 周内恢复正常者，可继续服用ACEI 或ARB；但血清肌酐水平超过50%，并且服药2周后未见肌酐下降，应停用此药。Vashit 等提出，服药后血清肌酐升高至少44.2μmol/L 或肾小球滤过率降低10%以上，应停药。对双侧肾动脉狭窄或单功能肾(自然或人工移植)，所致的容量依赖性高血压，对ACEI 或ARB 为绝对禁忌证，有10%～20%发生急性肾功能衰竭，常为可逆性，并且降压效果欠佳。
除上述外，有人提出利尿剂、β受体阻滞药有效，钙拮抗药与β受体阻滞药合用，如氨氯地平10mg 与阿替洛尔50mg 合用有效。尽管用抗高血压药物控制血压、粥样硬化性肾动脉病变，于7 年内进展40%～60%，其中半数于2 年内进展快。若开始狭窄＞75%者，约40%迅速发生肾动脉闭塞。狭窄远端慢性低灌注压，发生肾小管萎缩，间质纤维化，肾小球硬化，若用ACEI 合并利尿剂治疗，可导致肾功能恶化。

预后：血管造影的回顾性研究表明，40%～70%的狭窄呈进行性发展。9%～15%患者于28～56 个月内病变血管完全堵塞，于此同时出现严重视网膜病变及恶性高血压。狭窄血管完全堵塞的危险因素是：①最初血管造影时肾动脉狭窄＞75%以上；②超声检查时肾动脉狭窄＞60%以上；③血清肌酐水平升高是肾动脉狭窄进展的敏感性指标。
影响预后的因素包括：①降血压治疗：对单侧肾动脉狭窄、肾功能稳定者，或有介入治疗、手术治疗禁忌证者，可单独给予药物治疗。目的在于控制血压，稳定肾功能，防止心、脑、肾等靶器官损害。但降压治疗对肾动脉狭窄的进展影响甚微，而且20%～50%患者在ACE 抑制剂治疗后血清肌酐水平升高，如果同时应用利尿剂会加重这一负性反应。肾动脉狭窄患者禁用ACE 抑制剂，因为ACE抑制剂使肾小球滤过率进一步降低，肾功能损害加重。即使是单侧肾动脉狭窄，ACE 抑制剂虽未显示肾功能损害加重的征象，亦应避免应用；②近年来泌尿外科的飞速发展，使肾动脉狭窄的预后大大改善。肾动脉的纤维肌性病性可选择经皮血管内成形术，术后80%～95%患者血压下降。动脉粥样斑块所致肾动脉狭窄，如为单侧者可应用药物。经皮血管内成形术和肾动脉支架置入术，或外科手术，包括肾动脉内膜切除术和自身肾脏移植术，手术成功率90%。肾切除为不宜上述术者的最后选择。
预防：预防的关键是要大力预防和积极治疗引起肾血管性高血压的原发病，如多发性大动脉炎、动脉粥样硬化等。