1.器质性心脏病约占86%，以50～70岁发生率最高，约65%的患者年龄在60岁以上。以冠心病心肌梗死、高血压性心脏病最常见，其中50%以上患者有心力衰竭，急性心肌梗死时室性并行心律占1.7%，多见于发病24h内，可间断地出现达数小时，药物容易控制，系良性心律失常。并行心律也可见于心肌病、肺源性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎、先天性心脏病等。室性并行心律比室上性并行心律伴发心脏病的发生率高。房性并行心律健康人发生较多。
2.少见的病因如尿毒症、低钾血症、淀粉样变、白血病、硬皮病、亚急性细菌性心内膜炎、肾炎等。洋地黄中毒不会引起室性并行心律。
3.压迫颈动脉的过程中，可减慢、终止室性并行心律，但也可引起室性并行心律性心动过速，此系对迷走神经刺激的急性反应所致。
4.有若干病例持续发生室性并行心律，但无病因可循。
5.约有15%的并行心律见于健康人有人于运动后或吸烟后出现并行心律。有报告无器质性心脏病中青年人出现并行心律性室性心动过速更多见，占74.5%(35/47)。过度疲劳、情绪变化、失眠等为常见的诱因，提示并行心律性室性心动过速的产生，可能与自主神经功能失调或体液因素有关。
6.在心脏置入性起搏器的临床应用中，不少起搏性心律失常属于并行心律的范畴。
7.小儿并行心律多不伴有器质性心脏病大多是良性心律失常，也不易发生室性并行心律性心动过速。也有报告年龄在2天～14岁的患儿中，急性病毒性心肌炎占65%，急性肾炎及其他疾病占12%，不明原因者占23%。多以精神紧张、过度疲劳等为诱因。

并行心律的患者通常无症状，频发的并行心律或并行心律性心动过速的患者可有心悸、心慌、胸部压迫感等症状。也常有过度疲劳、超负荷工作、情绪变化、过度紧张、失眠等诱因。可经休息、镇静、去除诱因或服用一般的抗心律失常药，迅速得到控制。具有原发疾病的症状和体征。

并行心律的治疗主要针对病因治疗。正常人出现房性或交接区性并行心律，如无明显症状，可不需要治疗。当出现室性并行心律、症状明显的房性或交接区性并行心律，则可选用镇静剂(如地西泮、艾司唑仑等)或相应类型的过早搏动药物，如美西律(慢心律)100～150mg，3～4次/d，口服；或普罗帕酮(心律平)，450mg/d。并行心律性室性心动过速如无症状可不必治疗。有症状的并行心律性室性心动过速，适当选用美西律(慢心律)或普罗帕酮(心律平)(剂量同上述)口服治疗或静脉滴注或推注利多卡因(常规剂量)或用普鲁卡因胺100mg加入5%葡萄糖液内静脉滴注。增加传导阻滞比例，即可使并行心律性室性心动过速立即或短时间内消失或转为偶发并行性室性期前收缩。并行心律与洋地黄的关系：洋地黄治疗过程中出现的室性期前收缩往往是洋地黄中毒引起的，而并行心律则属于非洋地黄中毒性心律失常。当并行心律合并心力衰竭时，用洋地黄控制心力衰竭，心脏状况改善后，室性并行心律失常消失。

预后：并行心律与并行心律性心动过速有86%合并器质性心脏病，所以患者的预后与基础心脏疾病有关。室性并行心律性心动过速是心室自律性增强的表现，由于有“保护性”传入阻滞及起搏灶周围存在不同程度的传出阻滞，所以其节律显著不齐、速率不很快，且很快能自行终止，又系单形性室性心动过速(非持续性)，故不易造成严重血流动力学改变。一般不会蜕变为心室扑动、心室颤动，本身无危险性，一旦接受治疗易被药物控制，并且不易复发。并行心律合并急性心肌梗死时静注或静滴利多卡因治疗效果良好，短期内即可控制，近、远期效果良好，不会加重预后。多重性并行心律几乎全部伴有器质性心脏病，症状大多较明显，其预后要比单个并行心律差。
预防：因为室性并行心律常见于器质性心脏病病人，且可与其他各种心律失常共同存在，所以，积极治疗原发心脏疾病是预防此类心律失常的关键。