多种肾实质疾病都可引起高血压，不同肾实质疾病高血压发病率有所不同(表1)。


1.能引起高血压的单侧肾实质疾病包括反流性肾病、慢性肾盂肾炎、肾盂积水及肾脏腺癌等，如果检测发现患侧肾静脉血肾素水平高，早期切除患肾有可能治愈或显著改善高血压。先天性单肾缺如(肾不发育)患者高血压多见，而后天单肾切除(切除病肾或做移植肾供体)却未增加高血压危险，机制未清。
2.能引起高血压的双侧肾实质疾病很多包括原、继发性肾小球疾病，慢性间质性肾炎，成人型多囊肾等。一般而言，原、继发肾小球疾病的高血压发生率高于慢性间质性肾炎及成人型多囊肾，而在原、继发肾小球疾病中，病理呈增殖和(或)硬化表现者高血压发病率最高。此外，无论哪种肾脏病当其出现肾功能损害时，高血压发病率都随之增加，文献统计，约90%以上的终末期肾脏病患者具有高血压。

高血压的各种症状肾实质性高血压同样存在，不再赘述。下面仅将肾实质性高血压表现的某些特殊方面作一简介。与同等水平的原发性高血压比较，肾实质性高血压较原发性高血压更易进展成恶性高血压，发生率约为后者2倍。其中，IgA肾病、特别是增生硬化或硬化性IgA肾病继发恶性高血压尤常见。并且，与原发性恶性高血压比较，肾实质性恶性高血压预后更差，有作者统计，前者5年肾脏存活率为60%，而后者1年半肾脏存活率仅4%。肾实质性高血压的眼底病变常较重，心、脑血管并发症常更易发生。这是因为肾实质疾病时除高血压外，还常常存在其他复合心血管危险因素，如肾病综合征时的脂代谢紊乱，糖尿病肾病时的糖代谢紊乱，肾功能不全时的贫血、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症、尿毒症毒素、代谢性酸中毒及微炎症状态等，这些复合因素将明显升高心血管并发症的发生率。在此，还需特别强调肾实质性高血压对基础肾脏病、尤其是慢性肾小球疾病进展的影响。慢性肾小球疾病时肾小球前小动脉呈舒张状态，系统高血压很易传入肾小球，造成肾小球内高压、高灌注及高滤过，此“三高”即能加速残存肾小球硬化；同时，长期高血压又能导致肾脏小动脉硬化，包括入球小动脉玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉肌内膜增厚，使小动脉壁增厚管腔变窄，继发肾实质缺血损害(肾小球呈缺血性皱缩至缺血性硬化，肾小管萎缩及肾间质纤维化)。所以未能很好控制的肾实质性高血压将明显加速肾实质疾病进展，形成恶性循环。尿蛋白量多的肾小球疾病，高血压的肾损害作用更明显，因为二者作用叠加。现知蛋白尿、尤其大量蛋白尿能致成肾小球内高压、高灌注及高滤过，促进肾小球硬化；并且，滤过的蛋白质(包括补体及生长因子等)及与蛋白结合的某些物质(包括脂质及铁等)被肾小管重吸收后，可活化肾小管细胞，释放致病因子(如转化生长因子β等)促进肾间质纤维化。因此，对合并蛋白尿的肾实质性高血压患者，更需严格控制高血压。

各种肾病所引起的高血压，治疗原则基本一致。
1.控制水盐摄入以减少血容量，但应注意过分降低血容量，可使肾功能恶化。
2.利尿剂噻嗪类为常用药，但当肌酐清除率低于30ml/min时，利尿效果明显降低，应改用襻利尿剂呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)等，保钾性利尿剂在有氮质血症时应属禁忌。
3.降压血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及钙拮抗药在肾实质性高血压的应用，已受普遍重视。ACEI不仅抑制血管紧张素Ⅱ及激肽的降解，还可扩张出球小动脉，缓解肾小球内压力增高，减低对肾小球的损害。卡托普利(Captopril)对急进性高血压特别有益。其他如肼屈嗪(肼苯哒嗪)，米诺地尔(敏乐定)对控制肾功能不全的高血压亦有效。
4.血液透析对肾功衰竭经药物治疗无效者，常需血液透析，透析时不需停用降压药，米诺地尔的效果较满意。

预后：慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良。用一般降压药虽可降低外周血管阻力，但不一定能降低肾小球内血管阻力。长期有效地降压治疗可修复小动脉病变，对防止心脑血管并发症有一定作用，但降压治疗效果较差。钙拮抗药如硝苯地平等虽可降低血压，但使出球小动脉阻力增加，反而增加肾小球内压力，对肾功能保护不利。现公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，也可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，使组织内缓激肽降解减少，防止血管壁增厚及平滑肌增生肥大。近年应用的血管紧张素Ⅱ受体拮抗药单独或与ACE抑制剂合用，也收到良好效果。存在下列指征可行肾切除手术：
①单侧肾脏病变；
②病肾功能不到总功能的20%；
③高血压难以控制；
④反复发作的尿路感染。
预防：预防和积极治疗原发肾脏疾病是防治肾实质性高血压的关键。