1.遗传因素 尿卟啉原脱羧酶缺乏。其基因位于染色体1q34，肝脏组织中尿卟啉原脱羧酶缺乏见于所有迟发性皮肤卟啉病患者，但遗传因素所致仅见于家族性及少数散发性患者。为常染色体显性遗传。
2.铁负荷过多 肝脏铁沉着可见于80%以上迟发性皮肤卟啉病患者，铁质沉着为中度，用放血减轻铁沉着，或试用驱铁治疗可使患者获得临床和生化上的缓解。停止放血或用铁剂可使缓解患者复发，说明铁与本病关系密切。
3.散发型患者体内存在抑制酶活性因子 有以下几种：①肝内存在的抑制酶活性因子；②雌激素；③酒精提高ALA 活性，促进铁吸收。本病尿卟啉原脱羧酶缺陷仅限于肝脏，红细胞内酶正常。
4.杀虫药六氯化苯中毒引起本病流行 六氯化苯为尿卟啉原脱羧酶抑制剂，其他如吸入的芳香烃类化合物，除锈剂等，均可引起人卟啉病。
5.多肝脏良性和恶性肿瘤患者在无肝硬化情况下可合并卟啉病，有些患者的荧光反应仅见于肿瘤部位，机制不明。
6.丙型肝炎 最近发现丙型肝炎是与散发性卟啉病有密切相关，在部分地区，80%的散发型患者合并慢性丙型肝炎，丙肝病毒抑制卟啉原脱羧酶活性机制不清，有待进一步研究。
7.肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭血液透析病人可合并散发性卟啉病。

临床特点 遗传性和获得性的临床表现相似，起病徐缓，常于中年或老年开始出现症状。主要的临床表现为皮肤对光敏感，尤其对波长400nm 的光。皮肤脆性增加，轻微的外伤可引起破坏，愈合很缓慢，伴有水疱，表皮剥脱，最终形成瘢痕。皮肤暴露于日光后，出现的症状轻重很不一致。轻者仅发红，重者出现水疱或大疱，形成溃疡，愈合成瘢痕。皮肤色素沉着程度和范围不一，以眶周和颞部最为明显。多毛症多见于颞部，眶前和前额。皮肤损害多见于暴露处，夏季较重，冬季倾向愈合。还伴有肝脏疾病的临床表现，肝损害多为多发性局限性病变。少数病人可患有糖尿病或其他诱发疾病的临床表现。

1.戒酒 避免服用雌激素和铁剂，不接触和使用有可能诱发此病的化合物。
2.放血 如无禁忌证，每2 周放血500ml，一般放血量达3L 左右本病可获得缓解，缓解期可达30 个月。部分患者需合并其他治疗。
3. 氯喹 0.5～1g/d，投药几天后肝中大量卟啉可从尿中排出，其原理为尿卟啉和氯喹形成水溶性复合物，便于排出。但氯喹有乏力、畏食、发热、肝损害等副作用，限制了大剂量氯喹应用。小剂量0.125g，每周2 次，用药1 年可使大部分患者缓解，但小剂量治疗亦不能完全避免氯喹副作用，仅限于临床不适合放血者应用。
4.红细胞生成素 可促进血红蛋白合成，减少铁储存，现作为新的治疗方法进行研究。
5.去铁铵治疗 效果优于静脉放血，对严重并发症而不适用放血治疗者，应用去铁铵尤为合适。1.5g/d，每周5 天，缓慢皮下注射。
6．干扰素 研究发现丙型肝炎病毒感染与获得性迟发性皮肤型卟啉病有关。干扰素-α300 万U，隔天1 次。

预后：本病起病隐袭，进展缓慢。没有急性卟啉病发作现象，有时皮肤光敏感不明显，易漏诊。易并发肝硬化或肝癌等。
预防：应去除对肝脏有害的因素，尤其应禁酒。避免应用对肝脏有害的药物，如巴比妥类、雌激素、羟类化学物、铁剂等。