已证明，很多动物如鸡、小鼠、猫和牛的恶性淋巴瘤可由病毒引起。在人类，虽然多年来人们考虑到淋巴瘤的某些临床表现如发热、多汗、白细胞增高等在许多方面很像感染，直到近年才证明部分淋巴瘤确为病毒所引起。
有关淋巴瘤的病因研究大多是从高发区或高发人群开始的。
1.病毒人类淋巴瘤最早证实的是Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。在中非此病主要发生于3～12岁的儿童，与一定气候条件有关，可占当地儿童肿瘤的半数以上，只有5%的患者年龄超过20岁。在世界其他地区虽然也有散发的病人，但均属较罕见的病例。通过细胞生物学技术业已证明在Burkitt淋巴瘤98%的肿瘤中可找到EB病毒的基因组，但在散发的Burkitt淋巴瘤中则只有15%～20%含有EB病毒。流行区病人EB病毒的壳抗原抗体全部阳性，且滴度高。壳抗原阳性的儿童中发生此种肿瘤的风险为对照组的30倍。用EB病毒感染某些猿类，可引起与Burkitt淋巴瘤相似的恶性淋巴组织增生病变。因此，目前认为本病是非洲儿童在婴幼儿期重度和持续EB病毒感染，免疫功能受到抑制，癌基因被激活，导致B淋巴细胞恶性增殖的后果。目前认为由蚊子传染的疟疾仅是一种辅助因素，疟疾感染使淋巴网状系统发生改变，对病毒的触发癌变作用易感。B细胞的感染受T淋巴细胞控制，病毒的核蛋白质(如EBNA-2，EBNA-3)和膜蛋白(如LMP-1)可诱导B细胞增殖。
在HD患者中EB病毒感染也较常见，但二者之间的关系目前尚不清楚。EB病毒感染与鼻咽癌及传染性单核细胞增多症相关。文献中已有很多报道HD可与后者并存或发生于先前患过传染性单核细胞增多症的病人。最近的研究通过PCR技术发现50%的R-S细胞表面有EB病毒的基因组成其壳RNA，在混合细胞型最为多见。因我国淋巴瘤与EB病毒的关系也很受重视。由于我国为EB病毒的高感染区，正常人群中EB病毒的感染率很高。
另一重要发现是成人T细胞淋巴瘤的病毒病因。早在1987年Gallo等从一例蕈样霉菌病肿瘤组织中分离到C型RNA病毒，称之为T细胞白血病淋巴瘤病毒(HTLV-1)。这是一种很特殊的反转录病毒，核心为单股的RNA，外有包膜。病毒有核心蛋白、包膜蛋白及酶蛋白(包括病毒的多聚酶和反转录酶)3种结构蛋白质。经Gall等证明与以后法国学者Montagnier分离的AIDS病毒近缘(人获得性免疫缺损病毒，HIV)。至今，已在近10名T细胞淋巴瘤患者的肿瘤标本中分离到这种病毒(HTLV)，认为是一种高度特异性的病毒。与此同时，日本学者根据对成人T细胞淋巴瘤的流行病学调查，发现高发于四国南部和九州，发病高峰在夏季，患者多从事农业、渔业与林业，并常有过去营养条件差容易受到热带病感染等因素，考虑很可能与病毒和(或)丝虫病感染有关。他们也独立地分离出RNA病毒，称之为ATLV。经过研究ATLV与HTLV相同，也是成人T细胞淋巴瘤/白血病的致病因素。但通过大量血清学研究，我国的T细胞淋巴瘤与HTLV-1(或ATLV)并无肯定关系。迄今，我国仅有4例与HTLV-1(或ATLV)有关的病例报道。
病毒引起淋巴瘤的详细机制尚不完全清楚。病毒的复制与一种逆活化因子(tax)的产生有关，后者诱导REL基因的表达，使细胞增殖。需要通过另一些因素使细胞恶性转化。在高发区很多人感染了HTLV-1，但只有少数发生T细胞淋巴瘤。因而支持宿主因素包括遗传因素可能具有一定重要地位。
2.免疫抑制淋巴瘤的发生与免疫抑制密切相关。因器官移植需长期服药抑制免疫机制的病人，淋巴瘤的发生率明显高于一般人群，而且原发于结外的较多，有一组报告可高达69%。此外，中枢神经受侵也远高(28%)于一般淋巴瘤病人(1%)。所用免疫抑制药对淋巴瘤的发生也有影响。在应用环磷酰胺为主的方案中，淋巴瘤占原发癌的26%，且发生的较早。而应用硫唑嘌呤(依木兰)类的则只占11%。应用抗CD3单克隆抗体的病人，淋巴瘤占第2个原发癌的64%。另一个受到广泛注意的事实是，很多原发性免疫缺损及获得性免疫缺损(AIDS)患者也易发生淋巴瘤和其他肿瘤。尤其是同时伴有EB病毒感染的病人，淋巴瘤的发生率更高。
3.细菌感染近年有报道胃幽门螺杆菌(Hp)不但可导致慢性胃炎、胃癌，也可引起胃淋巴瘤的高发。有的病人经抗生素治疗后淋巴瘤可缩小。美国有些权威组织如NC-CN近年所制定的治疗规范中，已经把抗生素治疗定为黏膜相关淋巴瘤(MALT)的首选方法。这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。
4.环境因素美国早年曾报告中西部农民中由于使用杀虫剂和农药，淋巴瘤发病率高于正常人群数倍；美国海军曾从事油漆轮船及曾接触氟的退伍军人中淋巴瘤发生率也高，但很难说明其机制。比较肯定的是原子弹受害者，曾接受1Gy以上辐射的广岛居民及曾因脊柱炎进行照射治疗的病人，淋巴瘤的发生率均高于正常人群2倍。临床上曾接受放射及化学治疗的HD病人发生第2个原发癌的明显增多，特别是大细胞淋巴瘤，且常侵犯消化道。
5.其他某些先天性免疫缺陷病，如毛细血管扩张性共济失调、Wiscott-Aldreich综合征、Chediak-Hig综合征等亦常并发恶性淋巴瘤。其他长期应用免疫抑制药治疗的所谓“免疫炎性(immunoinflammatory)”疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、Sj?gren综合征(舍格伦综合征)、免疫性溶血性贫血等亦可并发恶性淋巴瘤。14号染色体的长臂(q)易位，也与恶性淋巴瘤的发生有关。此外，早为人们所知的长期服用某些药物(如苯妥英钠、去氧麻黄素等)亦可诱发淋巴瘤。对恶性淋巴瘤的病因研究，显示出多种因素与本病的发生有关，而其具体过程和详细机制尚待进一步阐明。

淋巴瘤早期可无明显全身症状，仅表现为淋巴结肿大，多为无痛性、进行性淋巴结肿大，淋巴结质硬，粘连融合一起，尤其是以表浅的颈部、腋下和腹股沟淋巴结肿大最为常见。疾病进展可出现畏寒、发热、夜间盗汗、消瘦、乏力、厌食、瘙痒等症状。妊娠时由于腹部增大，正确观察腹部情况困难，从而影响了对病情及分期的估计。
ML的临床分期近30年来已趋向统一，原用1965年Rye会议制定的分期，于1971年AnnArbor会议进行了修改，将其分为4期，并根据有无全身症状将每一期分为A、B2组。1989年在英国Cotswold对AnnArbor分期作了进一步修订。目前认为是比较简单易行的分期方法。
1.AnnArbor临床分期(1971)
Ⅰ期：侵及1个淋巴结区(Ⅰ)，或侵及1个单一的结外器官或部位(ⅠE)。
Ⅱ期：在横膈的一侧，侵及2个或更多的淋巴结区(Ⅱ)或外加局限侵犯1个结外器官或部位(ⅡE)。
Ⅲ期：受侵犯的淋巴结区在横膈的两侧(Ⅲ)或外加局限侵犯1个结外器官或部位(ⅢE)或脾(Ⅲs)或二者(ⅢES)。
Ⅳ期：弥漫性或播散性侵犯一个或更多的结外器官，同时伴有或不伴有淋巴结侵犯。
器官的侵犯统一分为：A.无症状。B.无原因的发热＞38℃，连续3天以上者，盗汗，6个月内无原因的体重下降10%者。
2.Cotswold分期(1989)
Ⅰ期：侵犯单个淋巴结区或侵犯1个淋巴组织(如脾脏、胸腺、韦氏环)。
Ⅱ期：侵及2个或2个以上的淋巴结区，均位于横膈的一侧(如纵隔为1个部位，一侧的肺门淋巴结是1个部位)，解剖部位的数目，应详细标明，如写为
Ⅱ2Ⅲ期：淋巴结区或淋巴组织的侵犯涉及横膈的两侧。
Ⅲ1：有或无脾门、腹腔或门脉区淋巴结受侵。
Ⅲ2：有主动脉旁、髂部、肠系膜淋巴结受侵。
Ⅳ期：淋巴结以外的部位(S)受侵犯，称之为E。
A：无全身症状。
B：不明原因的发热＞38℃连续3天以上，盗汗，在半年以内不明原因的体重下降10%。
X：大瘤块，大于纵隔宽度约1/3者，淋巴结融合包块的最大直径＞10cm者。
E：单一结外部位受侵，病变侵犯到与淋巴结或淋巴组织直接相连的器官、组织时，不记录为Ⅳ期，应在各期后记入“E”字母(如病变浸润至与左颈部淋巴结相连的皮肤，记录为“ⅠE”)。
CS：临床分期。
PS：病理分期。

妊娠并发淋巴瘤的治疗是复杂的，应个体化，根据胎次、妊娠期病情危重程度及妊娠期限，全面权衡利弊。放、化疗可使疾病控制在相当的阶段，局部的病变可放疗，而广泛淋巴受累则需要全身化疗。不论放疗还是化疗均给母体和胎儿带来不利的影响，对母体来说，可增加母体出血和易感染的危险性；对胎儿则可引起胎儿畸形、流产、宫内生长迟缓、死胎等危险。
1.放射治疗适合早期患者，进行全身淋巴结的照射，疗程6周，5年存活率为84%，半年以上放疗后可存活10年。
2.化学疗法以联合化疗效果最好，可明显改善晚期病人的预后。国外报道用MOPP方案，治疗6个疗程可使晚期病人的完全缓解率达到80%，5年无病存活率为68%。
3.产科处理要点妊娠对本病的病程无明显影响，但是在妊娠期间进行放疗和化疗可增加母体的感染和出血的危险，引起胎儿畸形和死亡。因此，妊娠早期应积极终止妊娠，在妊娠中期和晚期可先试行低度或中等剂量的放射治疗，待妊娠结束后再做正规的放射或化疗。分娩后预防出血和感染，并注意产妇的全身情况，给予一般支持疗法。

预后：研究发现，在淋巴瘤化疗使用的抗肿瘤药物中，烷化剂，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺和氮芥，显示早孕期接触的胎儿畸形风险为13%，以后则为4%。抗代谢药，如甲氨蝶呤，在第1个3月接触对胎儿流产和畸形有最高的风险，在此阶段应避免使用。抗生素抗肿瘤药如博莱霉素、阿霉素和柔红霉素，尚未有报道对胎儿有不良影响。长春新碱类药物，长春碱和长春新碱，在动物中能导致胎儿畸形。综上所述对于妊娠合并淋巴瘤患者如要进行化疗，在第1个3月化疗对胎儿风险最大，在第2个和第3个3月进行化疗风险性有所减小。在选择抗肿瘤药物时，叶酸拮抗剂应避免在早期妊娠使用。抗肿瘤药物对于存活儿童长期发育的影响，目前尚不明确。在妊娠早期，若病变限于或波及膈下，胎儿不能避开照射野者，则应终止妊娠。如病变广泛、病情发展迅速者，亦应考虑终止妊娠。
在妊娠中、晚期，且病变暂时不威胁生命时，可允许继续妊娠。尤其是妊娠晚期可至胎儿存活分娩后再治疗。对于妊娠中晚期，病变在ⅠA或ⅡA期，而远离骨盆区域时，可予低至中等剂量的放疗。由于放疗可能损伤性腺而引起不育，放疗时应给予保护，把性腺置于放射野之外。若需要放疗膈区淋巴结，则应保护
腹部、避免胎儿受到照射。
目前研究尚无证据表明孕期所处的免疫状态使恶性肿瘤发生率增加。妊娠本身亦不改变淋巴瘤的病理过程，也不使孕妇的自发流产率增高。淋巴瘤一般不通过胎盘屏障转移到胎儿，罕有报道胎儿也患此病。妊娠与非妊娠淋巴瘤的5年及15年存活率无明显不同。
ML的预后与以下因素有关：①年龄；②肿块大小(＞5cm)；③结外受累；④脾受累；⑤ESR；⑥B症状；⑦病变受累≥3个区域；⑧LDH升高；⑨分期；⑩病理类型等。由23个肿瘤中心组成的国际协作组分析了5141例晚期HL患者的预后因素，结果表明HL的预后不良因素为：年龄≥45岁、男性、Ⅳ期、血清蛋白＜40g/L，血红蛋白＜105g/L，白细胞≥15×109/L，淋巴细胞计数＜0.6×109/L或白细胞分类淋巴细胞＜0.08。
1993年Shipp等用多因素回归方法分析了2031例侵袭性NHL的预后，形成了NHL的国际预后指数(IPI)，近年来得到广泛重视和应用。
预防：由于淋巴瘤病人的病因尚不十分明确，所以预防的方法不外：①尽可能减少感染，避免接触放射线和其他有害物质，尤其是对免疫功能有抑制作用的药物；②适当锻炼，增强体质，提高自身的抗病能力。