1.HHV-6 美国Salahuddin 等于1986 年从6 例各种淋巴增生性疾病患者外周血单核细胞(PBMCs)中分离出一种新病毒。其后的研究证明其基因构型与人类疱疹病毒特别是与CMV 有66%同源性，属于β-疱疹病毒科，于1987 年定名为HHV-6。HHV-6 具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征，病毒颗粒呈圆形，由162 个壳粒组成20 面体对称的核衣壳，直径90～110nm；外面由皮质粒组成皮质层，厚约20～40nm；最外面覆盖一层脂质膜，表面有不规则糖蛋白突起。核心是线状双链DNA 缠绕在一核心蛋白周围形成轴丝；成熟释放的病毒颗粒直径180～200nm。HHV-6 的基因组为163～170kb，能编码70 多种产物，包括早期即刻蛋白IE-A 和IE-B。2.HHV-7 Frenkel 等于1990 年首次从一健康成人外周血T 淋巴细胞中分离出HHV-7。此后又从一患慢性疲劳综合征患者体内分离出该病毒。病毒颗粒直径约为200nm。HHV-7 有囊膜。与HHV-6，CMV 同属于β-疱疹病毒科。基因研究显示HHV-7 与HHV-6 和HCMV 的DNA 同源性较高。HHV-7 可在脐带血单核细胞和正常人外周血淋巴细胞中培养，方法类似HHV-6。此病毒也常存在于健康成人的唾液中。3.HHV-8 Chang 等于1994 年用PCR 方法从合并卡波济肉瘤(KS)艾滋病患者的肉瘤组织中发现HHV-8 DNA。当时将这种与某些疱疹病毒具有很高同源性的病毒命名为KS 相关疱疹病毒(KSHV)，后更名为HHV-8。HHV-8 的形态学特性与其他疱疹病毒相似，是最大的疱疹病毒，其DNA 为270kb。

1.HHV-6 感染引起的疾病 HHV-6 原发感染后，其核酸可长期潜伏于体内。HHV-6 的核酸主要潜伏在外周血单核细胞、唾液腺、肾及支气管的腺体内，在一定条件下，HHV-6 可被激活，引起再感染。HHV-6 激活机制尚不清楚，研究显示体内存在HIV、EB 病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒感染时，可激活HHV-6。(1)幼儿急疹(exanthema subitum，ES)：幼儿急疹是婴幼儿常见的一种以高热、皮疹为特点的疾病，多发生于春秋季，无性别差异。典型临床表现是：①发热1～5 天，体温多达39℃或更高。②热退后出疹，皮疹为红色斑丘疹，分布于面部及躯干，可持续3～4 天。部分患儿软腭可出现特征性红斑(Nagayama's spots)。③其他症状：包括眼睑水肿、前囟隆起、咳嗽、腹泻、惊厥等。典型体征除皮疹外一些患儿颈部淋巴结肿大。(2)高热惊厥及神经系统并发症：儿童原发或再激活HHV-6 感染后只有40%表现为ES，60%并不出现典型ES 症状，而只以发热为临床表现。对以发热为表现的急诊患儿的病因学检查发现，39.6%是由HHV-6 感染引起。研究证实，由HHV-6感染引起的高热惊厥占高热惊厥病因的30%～70%。曾有人观察到，在243 例患急性热性疾病而被送到急诊室的2 岁以下儿童中，34 例(14%)有原发性HHV-6 感染的证据。感染证据包括从高热惊厥患儿脑脊液中检测到HHV-6 DNA、HHV-6IgG抗体滴度恢复期较急性期增高≥4 倍，HHV-6 IgM 抗体阳性等。部分患儿高热惊厥后可出现脑海马的硬化，进而引起癫痫发作。(3) 非嗜异性传染性单核细胞增多症(nonheterophile-negative infectious mononucleosis)：传染性单核细胞增多症(IM)是由EB 病毒(EBV)原发感染引起的自限性淋巴细胞增生性疾病。HHV-6 感染也可引起IM，病人年龄与典型EBV IM 相似。①临床表现包括：A.发热，病程较EBV 性IM 长，部分患者可超过30 天。B.有咽峡炎，扁桃体充血、肿大、覆盖假膜。C.肝脾肿大。D.腹膜后淋巴结肿大。E.视力模糊。②实验室检查与EBV 性IM 不同的是：A.嗜异性凝集试验为阴性。B.血象，外周血中非典型淋巴细胞明显增高，CD38+细胞数量增多。C.病因学检查，在急性期可检测到HHV-6 IgM 抗体，IgG 抗体在恢复期增高≥4 倍。由于HHV-6 可被HSV、CMV、EBV 激活，或与这些病毒形成双重感染，因此，在排除其他病毒感染存在后才能确定HHV-6 感染病因是IM。(4)Kikuchi-Fujimoto(KF)病：本病是首先由日本人发现的一种坏死性淋巴结炎性疾病。临床发病女性多于男性(2∶1～4∶1)，好发年龄为10～60 岁，尤以10～40 岁多见。临床表现以快速进展的颈部淋巴结疼痛或无痛性肿大为其典型症状，伴咽痛、畏寒、肌痛等症状。除颈部淋巴结肿大外，锁骨上、腋下、臂淋巴结也可受累，肝脾肿大少见。淋巴结肿大可持续数月，偶尔可发生纤维化。病理改变以副皮质区的扩大及淋巴滤泡活化为其特点，副皮质区也可消失，扩大及消失的改变可在同一淋巴结内见到。局灶性坏死也是其特点，但并不是其固有特点。(5)器官移植后感染：接受心、肾、肝、骨髓移植的一些病人在移植后一段时间HHV-6 IgG 抗体可以出现明显增高。另外研究者曾从移植病人的移植器官、淋巴细胞、巨噬/单核细胞、骨髓、肺组织分离出HHV-6 病毒。已经证实，移植后发生的HHV-6 感染，其中50%以上为感染再激活。再激活时间在骨髓移植病人平均为移植后80 天，范围39～102 天。HHV-6 再激活时，临床上可出现发热及白细胞减少。骨髓移植后，HHV-6 再激活可引发间质性肺炎和脑炎。移植后HHV-6感染的再激活可引发对移植器官的排斥。因此，移植后应密切检测有关项目。骨髓移植后应密切监测HHV-6 IgM、IgG 抗体水平，必要时考虑应用抗病毒药治疗HHV-6 感染，以避免并发症和排斥反应的发生。2.HHV-7 感染引起的疾病 虽然流行病学研究证实，HHV-7 感染普遍存在，但到目前为止，幼儿急疹是惟一明确的与HHV-7 感染存在因果关系的疾病。HHV-7感染引起的其他疾病范围尚在研究之中。 (1)幼儿急疹(ES)：最近的研究证实，HHV-7 感染是引起幼儿急疹的另一病原，可占幼儿急疹病因的10%。在HHV-7 发生血清转化的病人中，ES 的检出率为47%。由HHV-7 感染引起的ES，约30%有既往ES 发作史，2 次发作间隔几个月不等。第1 次ES 的病因多由HHV-6 感染引起。HHV-7 与HHV-6 感染引起的ES 的临床表现相似。病因学检查可测到HHV-7 IgM 抗体，HHV-7 DNA 及HHV-7 IgG 抗体恢复期有≥4 倍增高，从部分病人可分离到HHV-7。(2)高热惊厥与神经系统并发症：Torigoe 曾报告2 例由HHV-7 感染引起的ES 患儿，除ES 表现外，还伴发高热惊厥和偏瘫症状。从病人外周血单核细胞及唾液中分离出来的病毒经免疫荧光、PCR、核酸内切酶分析证实为HHV-7 病毒。2例病人恢复期HHV-7 抗体滴度均呈4 倍增高，而HHV-6 抗体无变化。此外1 例病人脑脊液中HHV-7 抗体滴度也有增高。这提示，HHV-7 感染是引起这2 例患儿惊厥及偏瘫的病因。因此当病人出现与幼儿急疹相关的神经系统症状时，除考虑HHV-6 感染外，还应考虑HHV-7 感染的可能性。(3)其他疾病：除上述疾病外，婴儿肝炎综合征、单核细胞增多症样疾病、慢性疲劳综合征和移植后感染的也可能与HHV-7 感染有关，但仅见个例报道，有待进一步研究。3.HHV-8 感染引起的疾病 HHV-8 初次感染后，该病毒基因以整合状态存在于淋巴细胞内，基因不表达，表现为潜伏感染，在一定的条件下病毒被激活，但其活化机制还不清楚。HHV-8 作为一种新的DNA 肿瘤病毒，可引起上皮细胞、内皮细胞及淋巴细胞的增生和转化，最终导致肿瘤的形成。此病毒可能通过两种机制发挥致癌作用。第一，病毒原癌基因通过引起宿主细胞DNA 突变而直接刺激细胞增生。第二，受HHV-8 感染的细胞通过释放生长因子刺激瘤细胞生长。目前已明确HHV-8 感染与下述疾病的发生密切相关。(1)卡波济肉瘤(Kaposi's sarcoma，KS)：KS 是内皮细胞增生性恶性肿瘤，组织病理学上可出现新生血管等独特表现。病变可累及皮肤、淋巴结、内脏等。KS 可分为4 种类型：①Ⅰ型：典型散发性KS，又称特发型皮肤多形性色素沉着性肉瘤，以老年男性多见，好发人群为意大利裔及东欧犹太人种。1/3 可继发淋巴系统恶性肿瘤，预后大多良好。②Ⅱ型：非洲型KS，流行于非洲中部，以儿童和年轻男性为主，多累及内脏淋巴系统及淋巴结，预后差。③Ⅲ型：医源性或移植后KS，其发生与移植后长期使用免疫抑制剂有关，临床表现与Ⅱ型接近，发生率不高。④Ⅳ型：流行性或AIDS 相关性KS，40%的艾滋病患者可合并KS，其中95%是同性恋或异性恋，AIDS 相关性：KS 是引起12%艾滋病病人死亡的病因。到目前为止，研究证实，HHV-8 感染与各型KS 的发生均有密切关系，从各型KS 患者标本中，HHV-8 的检出率均超过60%，特别是Ⅳ型，HHV-8 DNA 的检出率达100%，HHV-8 感染作为KS 的病因已经明确。(2)淋巴系统疾病：①以体腔为主的淋巴瘤(body cavity based lymphoma，BCBL)：BCBL 是1989年后发现的一种发生于艾滋病病人体腔内的淋巴细胞癌，并无固体瘤组织。免疫正常者也可患BCBL，但很少见。BCBL 的诊断需考虑流行病学、病理学、基因以及临床等各方面情况。该病预后差，生存时间为2～6 个月。在欧洲与北美洲，HHV-8 感染可发生于所有与艾滋病相关的BCBL 患者。通过半定量PCR 及Sounthen印迹试验，在BCBL 细胞内可检测出大量的HHV-8 DNA，可以间接证实HHV-8 是BCBL 发生的病因。②多发性Castleman 病(MCD)：MCD 又称多发性血管滤泡性淋巴增生性疾病，是非典型性多克隆淋巴增生，累及多个淋巴器官，表现为严重的多系统受累。MCD与KS 疾病关系密切，特别是在艾滋病患者，KS 与MCD 的关系更密切。在艾滋病相关性MCD 患者HHV-8 感染的发生率可达100%，这些患者可以合并或不合并KS,在免疫正常的MCD 患者，HHV-8 的检出率达40%。这些结果提示HHV-8 感染是引起MCD 的致病因素。(3)皮肤疾患：有研究者从增生性和非增生性皮肤疾病的病变组织内检出了HHV-8 DNA。前者包括棘皮细胞癌(SCC)、紫外线角化症(AK)、Bowen 病(BD)、Paget病(PD)等，后者包括：慢性皮炎、局限性硬皮病、表皮脓疱等。从BD 和SCC 的HHV-8 检出率分别为71.4%和50%，AK 为33.3%，PD 为16.7%，而非增生性皮肤疾患的总检出率为16.7%。这些结果表明，HHV-8 感染与部分增生性及非增生性皮肤疾病有关。

1.HHV-6 感染 原发性HHV-6 感染一般不需特殊治疗，但如果感染严重、危及生命，如发生暴发型肝炎、移植相关性疾病(间质性肺炎、骨髓抑制)、坏死性Kikuchi-Fujimoto 病、慢性疲劳综合征伴危及生命表现、艾滋病患者感染HHV-6后病情加剧、中枢神经系统感染症状严重，则均应考虑使用抗病毒疗法。更昔洛韦和膦甲酸钠(foscarnet sodium)对HHV-6 感染具有疗效，特别对HHV-6 B 型感染效果较好；齐多夫定、阿昔洛韦则无效。有研究报告表明，静脉用免疫球蛋白(IVIg)治疗HHV-6 感染相关的慢性疲劳综合征和多发性淋巴细胞增生取得良好疗效。2.HHV-7 感染 HHV-7 感染的抗病毒治疗药物，尚在研究中，尚未发现特效药。3.HHV-8 感染 到目前为止，尚未发现对HHV-8 感染有效的抗病毒药。阿昔洛韦、更昔洛韦和膦甲酸钠对HHV-8 均无作用。但在一次研究中发现膦甲酸钠可以明显减少艾滋病人发生KS 的危险。对于HHV-8 感染引起的艾滋病相关BCBL病人，有研究者建议采用局部化疗，或全身应用在体腔内液能浓缩的药物进行治疗，以减缓疾病进展。

预后：ES 无需特殊治疗，预后均良好。KF 病无论治疗与否，预后良好。卡波济肉瘤Ⅰ型预后大多良好；Ⅱ型、Ⅲ型预后差；Ⅳ型是引起12%艾滋病病人死亡的病因。淋巴瘤预后差。预防：参照呼吸系统病毒感染性疾病的预防方法。很多病毒感染性疾病为自限性，预后良好，对严重的病毒性疾病及慢性迁徙性病毒性疾病应加强预防措施，如做好各种被动免疫预防接种，应用免疫球蛋白等等。