变异型心绞痛(variantanginapectoris)是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为变异型心绞痛。1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为Prinzmetal心绞痛。变异型心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。
病因
症状
预防
治疗
变异型心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：
1.血管内皮功能不全冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分变异型心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质(儿茶酚胺、TXA2及内皮素)，使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。
2.自主神经系统不平衡冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。
3.体液因素变异型心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。
4.粥样硬化血管的高反应性粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。
1.病史特点变异型心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：
(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。
(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。
(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。
(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。
(1)心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。
(2)胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。
(3)胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。
(4)发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。
(5)诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。
(6)变异型心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。
(7)变异型心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。
(8)舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。
2.体征在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。
1.迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉(10mg)10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。
2.预防痉挛发作首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。钙离子拮抗药治疗变异型心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h(缓释片为90mg，半衰期18～24h)。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因变异型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术(CABG)时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。对变异型心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的变异型心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制变异型心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。
2.预防痉挛发作首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。钙离子拮抗药治疗变异型心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h(缓释片为90mg，半衰期18～24h)。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因变异型心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。变异型心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术(CABG)时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。对变异型心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的变异型心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制变异型心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。
预后：一般认为变异型心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常(室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏)，则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。变异型心绞痛缓解伴麦角新碱试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。
预防：由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。
预防：由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。
1.一级预防措施包括两种情况：
(1)健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。
(2)控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。
2.二级预防采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：
(1)抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。
(2)β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。
(3)他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。
(4)ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。