十二指肠溃疡的致病因素比较复杂，在过去20余年的时间里，十二指肠溃疡被认为是一种多因素所致的疾病。或多种有害对黏膜的破坏超过其抵御损伤和修复的能力。直到近期，十二指肠溃疡仍被认为是一种终生疾病。不过近来这种认为多种生物和环境因素仅对易感者发生有害作用的看法已逐渐被以下认识所取代。
1.遗传基因遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：
①患者家族的高发病率；②遗传基因标志(血型及血型分泌物质、HLA抗原、高胃蛋白酶原)的相关性。十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍；更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50%，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。
(1)十二指肠溃疡与血型的关系：1953年Aird等发现O型血者发生十二指肠溃疡的可能比其他血型者高35%左右；O型血者在十二指肠溃疡患者中占56.5%，在对照人群中占45.8%，并且溃疡伴出血、穿孔合并症者也以O型血者较多见。据我国对十二指肠溃疡病例统计，O型血者也显著高于对照组，与国外报道的基本相符。
血型物质ABH分泌于唾液及胃液中，据国外资料记载，无血型物质分泌者患十二指肠溃疡的危险性比有血型物质分泌者高1.5倍。
(2)消化性溃疡与HLA抗原的关系：HLA是一种复杂的遗传多态性系统，基因位点在第6对染色体的短臂上。至今已发现多种疾病与某些HLA抗原有相关性。国外资料中已报道HLA-B5、HLA-B12及HLA-BW35与十二指肠溃疡呈相关性，但有的文献中的结果为无相关性。
(3)十二指肠溃疡与某些遗传综合征：有人发现某些罕见的遗传综合征如多发性内分泌腺瘤Ⅰ型(胰岛细胞分泌胃泌素腺瘤、甲状旁腺腺瘤、垂体前叶腺瘤、系统性肥大细胞增多症及其他罕见综合征)，与十二指肠溃疡相关。特别是系统性肥大细胞增多症是一种常染色体显性遗传疾病，患者中约40%同时罹患十二指肠溃疡。
十二指肠溃疡虽然与血型、血型分泌物质、HIL-A抗原相关，但非强相关，其他资料的家系调查结果不能证实本病的遗传是按照简单的孟德尔定律支配的方式。有鉴于此，目前较普遍的假说是十二指肠溃疡是一组由多种基因遗传即遗传的异质性(geneticheterogeneity)的疾病，在这种遗传素质的基础上，可能有非遗传的或外界因素参加导致发病。
2.胃酸分泌过多十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合、相互作用的因素形成；由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。
(1)胃酸分泌过多：十二指肠溃疡的发病机制中，胃酸分泌过程起重要作用。早在1910年Schwartz提出“无酸就无溃疡”的观点至今仍是正确的，十二指肠溃疡不发生于胃酸分泌很低，最大胃酸分泌(MAO)＜10mmol/h的患者。虽然正常人和十二指肠溃疡患者的最大胃酸分泌能力是相互重叠的，但十二指肠溃疡患者作为整体能分泌更大量的胃酸(平均泌酸为20mmol/h)，尤其是进餐刺激反应的胃酸分泌。胃酸分泌量的大小是和胃壁细胞总体(parietalcellmass，PCM)的多少平行的，十二指肠溃疡患者平均有1.8亿个壁细胞，约为正常人的2倍(正常人男性壁细胞为1.09×109，女性为0.82×109)。十二指肠溃疡患者除了壁细胞数量的增多外，其壁细胞对胃泌素、组织胺、迷走神经胆碱能途径的刺激敏感性加强。胃酸分泌因而增高，是十二指肠溃疡发生的重要因素。
(2)进食对胃酸分泌的影响：食物也可以刺激胃酸分泌，约60%的十二指肠溃疡病人对食物的刺激较敏感。不仅餐后，即使在饭间酸分泌水平也高而且持续时间长。用pH监测法也可以证实此种现象。对实物的种类反应也不尽相同，蛋白质含量高的食物，刺激强，脂肪含量高的食物则反应弱。
3.十二指肠黏膜防御机制减弱十二指肠通过特异性pH敏感的受体、酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤。十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。
前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合。十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。十二指肠溃疡病人的十二指肠黏膜碳酸氢盐分泌减少，可导致酸性消化性损害。
4.幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌(helicobacterpylori，Hp)感染和消化性溃疡的发病密切相关。根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率。Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素。Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形。人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位。Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层。检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查。更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88%～93%，特异性为99%～100%。Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄、种族、经济和卫生情况相关。Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播。实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染。急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。
胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡。但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合。过多酸分泌的情况造成溃疡形成。动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。
5.其他因素流行病学资料提示，十二指肠溃疡的形成与发展尚与许多生活习惯和环境密切相关。
(1)止痛剂：非甾体类抗炎药(NSAID)可对胃黏膜造成损伤。近年来，有很多研究支持NSAID可引起胃溃疡，溃疡穿孔，胃、十二指肠溃疡出血及因溃疡病死亡。有愈来愈多的证据提示NSAID与老年溃疡穿孔关系密切。在英国和德国的报道也发现老年人十二指肠溃疡的死亡率上升，其部分原因可能与止痛剂服用的增加有关。尽管引发十二指肠溃疡的危险性小，但因十二指肠溃疡产生并发症的危险并不比胃溃疡少，提示NSAID可能使已有的胃或十二指肠溃疡产生并发症。
(2)吸烟：如果吸烟是一个病因因子，那么19世纪初以来十二指肠溃疡的急剧增加可能与之有关。因为纸烟是JamesBonsack1880年首先在美国制造的，1883年Bonsack烟草制造机引入英国，几年后传入欧洲其他国家，导致20世纪上半个世纪欧美国家吸烟者的增加。近年来出现的消化性溃疡男女性别比例的下降也与女性吸烟的增加相符。与之相似，近30年来在西方国家溃疡发病率的下降也与近年来吸烟人数的普遍下降相吻合。据报道，吸烟可以导致基础和最大胃酸分泌量增加，并可以使十二指肠反流。
(3)应激：如果应激作为消化性溃疡的病因因子，则20世纪初西方国家工业化和城市化开始时溃疡发病率的增加则可能与此有关。同时也可以解释一些地区如香港，十二指肠溃疡穿孔的增加，而这些地区止痛剂的服用总的来说较少。它也可解释十二指肠溃疡患病率的季节差异，男女性别比的地区和时间差异，以及不同地区十二指肠溃疡与胃溃疡比例的差别，也与卧床休息能治愈溃疡相符合。
(4)饮食纤维：以大米为主食的中国南方和印度南部地区的十二指肠溃疡发病率高于以面粉为主食的北部地区，提示饮食纤维是十二指肠溃疡的病因因子。在印度孟买，十二指肠溃疡愈合后继续食用大米者，溃疡5年复发率为14%，将饮食改为旁遮普邦(含有未很好加工的麦子)者，溃疡5年复发率达81%。提示十二指肠溃疡复发亦与食物纤维含量有关。然而，最近在英国进行的一项病例对照研究发现，尽管蔬菜纤维与溃疡有些联系，但饮食总纤维与十二指肠溃疡并无联系。
(5)饮食亚油酸：一些西方国家近30年来消化性溃疡发病率的下降，Hollander和Tarnawski推测这一下降可能与亚油酸的摄入增加有关，亚油酸是食物中一个重要的前列腺素E的前体。他们测定了十二指肠溃疡与对照组脂肪组织的脂肪酸谱，显示脂肪组织的亚油酸在溃疡病患者明显降低。而脂肪组织的脂肪酸谱又能很好地反映饮食摄入亚油酸的量。这一发现支持亚油酸与消化性溃疡关系的假说。

1.典型表现消化性溃疡主要症状为上腹疼痛或消化不良。疼痛位于上腹部中线偏右，部位较为局限。患者常常将疼痛描述为“咬蚀样”(gnawing)或“饥饿样”。疼痛具有明显的节律性，可因进食食物或服用抗酸药而缓解，常在餐后1～3h(饮食刺激胃酸持续分泌3～4h，而食物完全从胃排空约2h)再发。患者常在凌晨1:00～3:00点于睡眠中疼醒，尤其是对那些睡前吃零食者。疼痛可向右季肋区或右背部放射，若无合并症很少发生放射性疼痛。持续的后背痛常预示后壁溃疡的穿透。
溃疡病疼痛的另一个主要特点是它的周期性，即间隔数周到数月常可复发。加重期腹痛常每天发作，持续数周后缓解，直至下一次复发。发病多在秋末春初。由于进食常可缓解疼痛，十二指肠患者常喜欢吃零食，其体重常略高于正常人。十二指肠溃疡患者，如腹痛明显加剧并扩散至全腹部，常提示溃疡已经穿孔。常随之很快出现肠鸣音消失及大面积的反跳痛。同样，疼痛失去正常的节律而转变为持续性疼痛常提示穿透可能。
某些慢性十二指肠溃疡患者，可出现“口腔内涌水症状”(water-brash)，即口腔内突然充满清亮、无色、无味的液体(如唾液)。这与胃食管反流导致的胃内容物流入口腔不同(胃内容物有色且有酸苦味)，不应将两者混淆。胃食管反流症状如反酸、烧心等在溃疡病患者中并不少见，尤其见于那些合并不同程度胃排空障碍的患者。不过，烧心乃是胃食管反流的表现，而非十二指肠溃疡的表现。体格检查一般无异常发现，在急性溃疡发作期，可出现上腹部轻压痛，压痛点常位于上腹正中偏右2.5cm或更多。检查大便潜血是必要的，如发现潜血，应进一步检查，不宜延迟。
2.非典型表现十二指肠溃疡患者中非典型病例十分常见。事实上，“典型表现”仅见于少数病例，而非衡量的尺度。因此，单纯依靠病史和体格检查来诊断或鉴别十二指肠溃疡并不可靠。许多患者没有明确的腹痛，或疼痛定位模糊。患者可完全没症状，或仅主诉“消化不良”或隐隐的消化不良症状。这些症状非常不特异，很大部分并非溃疡所致。
不足1%的十二指肠球部溃疡及稍高比例的球后及空肠溃疡的发病与潜在的高胃酸分泌状态有关，例如Zollinger-Ellison综合征、胃窦旷置综合征、系统性肥大细胞贮积症、粒细胞性白血病、甲状旁腺功能亢进或小肠切除术后。临床提示可能存在这种病变的表现有：腹泻、体重下降、胃内pH持续接近1.0。有明确的高胃酸表现而无其他症状时，还需测定空腹血清胃泌素及血钙辅助诊断。这些检查在临床实践中用得很少，且如果没有对胃酸分泌进行仔细研究，常很难作出解释。

十二指肠溃疡的治疗近30年来已有显著的改变，包括一般治疗、药物治疗、并发症的治疗和外科治疗。十二指肠溃疡治疗的目的包括：疼痛的缓解、促进溃疡的愈合、防止复发、减少并发症。目前，抗溃疡药物的发展(H2受体阻滞药和质子泵阻滞药)，极大多数无并发症的十二指肠溃疡均能被治愈，故十二指肠溃疡患者开始均应给予内科治疗，外科医生也应了解现代溃疡病的药物治疗。
1.非手术治疗十二指肠溃疡的有效内科治疗可包括以下6个方面：
(1)避免致溃疡因素：避免诱发十二指肠溃疡的有关因素，如烟草、咖啡、刺激性调味品(辣椒、胡椒)，精神过度紧张。鼓励有规律的正常一日三餐，维持正常的消化活动节律。临睡前进餐必需避免，因其在睡眠时刺激胃酸分泌。牛奶是较差的缓冲剂，其含蛋白质和钙成分可促进胃酸分泌，最好避免在空腹服用。肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药(NSAIDs)和利血平可诱发溃疡病，宜停止应用或减少剂量。
(2)抗酸药：抗酸药可有效地降低胃酸，迅速止痛，在空腹时服用效果较好。抗酸药的选择是决定于其缓冲酸的能力，含钠量和副作用。含镁抗酸药可合并腹泻，而含铝抗酸药可致便秘。氢氧化铝仅中度的缓冲能力，主要用以平衡氢氧化镁的腹泻作用。氢氧化铝可和肠道中的磷结合成不吸收的磷酸铝，造成低血磷症。含钙的抗酸药可导致胃酸反跳性升高，可引起高血钙症和高钙尿症，应用受到一定限制。
(3)抗胆碱药：对抑制胃酸分泌抑制作用较弱，若要达到疗效，必须提高剂量，但副作用大。不易耐受，偶用于解除溃疡引起的胃肠痉挛痛，目前较少采用。
(4)酸分泌抑制药：
①H2受体拮抗药(H2receptorantagonists，H2RAs)：cimetidine对十二指肠溃疡治疗的效果良好已有20年，更新一代的H2受体拮抗药目前使用的，如ranitidine、famotidine和nizatidine，有更长的血清半衰期，副作用很少，顺应性好。H2受体拮抗药阻断胃壁细胞的H2受体，因而阻断了胃酸分泌。以上4种H2受体拮抗药治疗十二指肠溃疡均有效，治疗8～12周有80%～90%愈合，而安慰剂愈合率为45%。H2RAs停药后1年内70%复发；若溃疡愈合后用维持量，1年内复发率下降为35%左右。
②质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors，PPIs)：奥美拉唑(omeprazole，OME)干扰胃酸分泌最后的共同途径-H+-K+-ATP酶质子泵。OME作用强于H2受体拮抗药，在通常剂量(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌的90%。副作用极少。是目前最强有力的胃酸分泌抑制药之一。
(5)加强胃黏膜(屏障)保护药物：
①硫糖铝(sucralfate)：硫糖铝是8个硫酸根的蔗糖硫酸酯铝盐，仅很少量吸收，在酸性胃液中，其凝聚物黏附着于溃疡基底形成保护屏障，与胃蛋白酶、胆盐结合，抑制胃蛋白酶活性，刺激内生性黏膜前列腺素合成。本药无酸中和作用，能促进溃疡的愈合。硫糖铝治疗十二指肠溃疡安全有效，其副作用小。
②胶态次枸橼酸铋(collidalbismuthsubcitrate，CBS)：是氢氧化铋和枸橼酸的结合盐，在胃内酸性环境下与溃疡面的黏蛋白螯合形成覆盖物，阻止胃酸、胃蛋白酶对溃疡进一步刺激；促进黏液分泌增加，中性黏蛋白增加，增强黏膜屏障；刺激内源性前列腺素的合成；刺激重碳酸盐的分泌；CBS与表皮生长因子(EGF)形成复合物，使EGF聚合于溃疡部位，从而促进溃疡愈合；有杀灭HP作用。CBS虽然吸收很少，但经肾排出慢，不可长期服用以免铋中毒。肾功能不全病人禁用。单用CBS虽HP的清除率可达83.3%，但根治率仅为20%～30%，治疗HP感染的溃疡必须再加用两种抗HP的抗生素，可使其HP根治率达86%～90%。
③前列腺素E(prostaglandinE，PGE)：PGE具有抑制胃酸分泌和保护胃十二指肠黏膜的作用，临床上用来治疗溃疡病。天然前列腺素易被灭活，合成的可口服，且作用时间长。目前较常用于临床的为人工合成的类似物，米索前列醇(misoprostol)是较弱的抗分泌药物，虽不是治疗消化性溃疡的第一线药物，但主要是用以防止NSAIDs用药者胃十二指肠溃疡的药物，仍有待开发新一代更有效的前列腺素E的合成药。
(6)根治Hp治疗方案：要判断HP是否被彻底消灭，必须以停药(包括抗生素、PPI或CBS)后4周以上检测Hp阴性为标准，故临床上将药物治疗结束后至少4周以上用任何方法检测，HP均阴性称为根治(eradication)。避免一停药即检测HP，如部分Hp受清除(clearance)，或暂时受抑制，可造成假阴性。
目前抗Hp根治疗法一般采用两种抗生素合并胶态次枸橼酸铋(CBS)或抗分泌剂。这种三联用药加强杀灭HP，缩短疗程，减少抗生素的耐药性，较好的顺从性，1周治疗达到90%的根治。目前推荐的治疗方案有：①CMT：CBS120mg、甲硝唑250mg、四环素500mg，以上3药各4次/d，共2周，根治率达87%～91%；②MOC(或AME)：甲硝唑500mg(或阿莫西林amoxicillin500mg)、奥美拉唑(OME)20mg、克拉霉素(clarithromycin)250mg各2次/d，共1周，根治率86%～91%。抗HP治疗方案适用于所有合并HP感染的胃十二指肠溃疡患者。
2.外科治疗现在有了强力有效的抗溃疡药物，如H2受体拮抗药(H2RAs)和质子泵抑制药(PPIs)。H2RAs如cimetidine或ranitidine临床常规应用可使90%的十二指肠溃疡愈合；PPIs如奥米拉唑或兰索拉唑(lansoprazole)可使几乎100%十二指肠溃疡愈合。但这种内科治疗的缺点，当一旦停止治疗的1年内70%～90%的患者溃疡复发。采用H2RAs维持量的内科治疗可减少溃疡的复发率，但使患者不方便和增加医药费用。
最近又认识Hp在消化性溃疡发病机制中的重要作用，采用抗溃疡剂和抗生素合并应用的根治性Hp治疗方案，若Hp从胃被彻底消除，溃疡可获得长期治愈，
但这一目的尚未完全达到，仍有待于5～10年长期疗效的结果。
目前微创外科的迅速发展，腹腔镜的迷走神经切断术和十二指肠溃疡穿孔的修补术已在临床应用。由于溃疡病治疗方面的发展，讨论十二指肠的外科治疗，较20年前更为困难，那时手术治疗是惟一能根治溃疡病的方法。现在选择性(无并发症)的溃疡手术已大大地减少了，主要是针对溃疡并发症如出血、穿孔和梗阻的手术，然而过去认为急症治疗出血和穿孔必须施行彻底性手术也可能不再是合适的。由于这些种种临床问题，很多有待于进一步的临床对照试验。
(1)手术指征：无并发症的十二指肠溃疡主要应内科治疗，对无并发症的慢性溃疡除非经过详尽的诊断和充分的内科治疗，决不能轻易进行外科手术。并无一种可以治愈所有溃疡病的方案。不论是内科治疗或外科治疗，不是对所有的病人都有圆满的疗效。内科严格的药物治疗仍有少数患者(5%)不能愈合或反复发作；外科治疗有一定的手术死亡率、并发症和复发率。对症状严重的患者，如无限期的推迟手术治疗，不但病人仍需继续忍受溃疡病发作的痛苦，一旦发生急性并发症时再施行急症手术的危险性远较选择性手术为高。
①无并发症的十二指肠溃疡有下列情况应考虑手术治疗：A.难治性溃疡，虽经严格的内科药物治疗，仍发作频繁，疼痛严重，影响工作能力和生活质量；B.穿透性溃疡、复合溃疡(胃、十二指肠合并溃疡)、球后溃疡，这三类溃疡内科治疗效果差，易有并发症；C.曾有大出血或溃疡穿孔史，又复发溃疡。无并发症的十二指肠溃疡患者在合并有其他严重心、肺、肝或肾等内科疾病时可采用长期H2受体阻滞药治疗。在合并严重内科疾病或高龄患者发生危险的并发症时(急性穿孔、大出血)，一般仍需早期手术。术前十二指肠溃疡的诊断必须为内镜检查所证实，并作胃窦黏膜活检以明确有无Hp感染，Hp阳性者须进行根治性Hp的治疗；HP阴性的溃疡要注意有无服用致溃疡的NSAIDs药物史，对内科治疗反应不良的溃疡应予排除少见的Crohn病、淋巴瘤和ZES所致的溃疡。
②十二指肠溃疡发生下列并发症应行急症手术治疗：A.急性穿孔；B.十二指肠溃疡大量出血，或出血不止；③发生幽门十二指肠梗阻。
(2)手术选择的因素：是否选择手术治疗，应综合考虑下列因素对患者的影响：①手术死亡率和并发症。②术后长期(5～10年)的溃疡复发率。③手术的后遗症(倾倒综合征、腹泻)。④术后长期的代谢并发症，如体重减轻，贫血、铁质缺乏或巨成红细胞，骨病、骨软化症、骨质疏松。⑤手术15～20年胃癌发生率。⑥若第一手术失败后第二次补救手术的难易。⑦手术施行者技术熟练程度。
(3)术式的选择：十二指肠溃疡有各种不同的手术，其对十二指肠溃疡的治疗作用，分别叙述于后：
①单纯胃空肠吻合(gastroenterostomy，GE)：在本世纪初是很流行的。当初认为GE是治疗DU最好的手术，而当时胃部分切除手术的死亡率达7%。胃空肠吻合术使胃酸经吻合口分流，减少经十二指肠使溃疡得以愈合，大多数溃疡术后是愈合的，但最后仍复发。因这手术并没有减少溃疡的病因-胃酸因素，其复发率达30%～50%，且常发生吻合口溃疡，易并发出血和穿孔，甚至严重的结肠瘘。以该手术治疗十二指肠溃疡早已废除不用了。
②胃部分切除术(partialgastrectomy，PG)：手术的基本原理，以切除产生胃泌素的胃窦和不同量的胃体(壁细胞群)，减少了胃酸分泌。在20世纪40～50年代手术切除胃远端75%，虽然可治愈溃疡病，也带来了不少后遗症，如体重丧失(＞5kg)、倾倒综合征和贫血等。其后用较少量的胃切除，切除胃的65%，也可得到同样的效果，而副作用明显减少。而＜60%的胃切除则复发率明显增高。在胃切除后消化道重建有两种，胃十二指肠吻合(BⅠ)或胃空肠吻合(BⅡ)，它的选择常由十二指肠溃疡瘢痕情况和胃切除的量多少而定，BⅠ和BⅡ的效果是相似的，过去BⅠ手术后的溃疡复发率高是由于胃切除的量较BⅡ术为少所致。PG术后后遗症(如倾倒综合征、反流性胃炎和体重减轻等)可达15%～30%，但大多数后遗症经内科治疗可缓解，严重的只有1%～2%。溃疡复发率＜4%，手术死亡率1%～2%，PG治疗DU的疗效85%～90%可得优良的效果(Visick评级Ⅰ、Ⅱ)。最常用的评估溃疡术后效果的Visick评级标准见。
我国目前主要仍以PG治疗DU，欧美很少应用PG治疗DU，因为即使有经验的医生对PG的手术死亡率亦显著高于高选择性迷走神经切断术(HSV)，手术并发症，后遗症均明显高于HSV。且PG20年后残胃癌的发生率3～6倍于正常人，可能由于过多的胃肠液反流引起胃黏膜反应所致。
③迷走神经干切断合并引流术(truncalvagotomyanddrainage，TV+D)：迷走神经干切断术的生理效应，TV减少基础胃酸分泌85%和由五肽胃泌素组织刺激引起的最大胃酸分泌50%。迷走神经刺激引起壁细胞反应是通过多个机制来传导的：乙酰胆碱直接作用于细胞的胆碱能受体；解除胃体D细胞释放生长抑素的抑制；肠嗜铬样细胞(enterochromaffinlikecell，ECLC)释放组胺的旁分泌作用；胃窦G细胞释放胃泌素。迷走神经切断阻断了以上所有的机制，迷走神经切断后壁细胞对胃泌素的敏感性明显降低。迷走神经切断不仅酸分泌减少，且明显抑制胃蛋白酶的分泌。H2RAs虽减少酸分泌，但不影响胃蛋白酶分泌。迷走神经切断后产生基础和餐后高胃泌素血症。其确实的机制不了解，但认为与酸分泌降低和阻断了迷走神经纤维的抑制作用有关。高胃泌素血症可能有益于黏膜的生长和愈合，因胃泌素对泌酸细胞(oxynticcell)和十二指肠黏膜有营养作用。
迷走神经输出分泌纤维仅占迷走神经干所有纤维的2%～3%，其余大部分纤维为输出或输入的运动神经。在调节胃的运动迷走神经是重要的。TV后胃底容纳性松弛作用丧失，幽门括约肌松弛不全。这二处的松弛作用是因为肠血管活性多肽(VIP)和一氧化氮在迷走神经末梢释放。迷走神经干切断后，造成胃排空液体和固体的严重障碍，即使加作了引流手术，液体的排空加速，而固体的排空改善仍慢于正常，因而所有TV手术都须加做引流手术。引流术包括：幽门成形术、胃空肠吻合和胃窦切除术。
A.幽门成形术：主要有HeinekeMikuliez幽门成形术(H-Mpyloroplasty，H-MP)和Finney幽门成形术。前者最常用，纵行切开幽门十二指肠，完全切断幽门，切口横行缝合；后者实际上是胃十二指肠侧侧吻合，可用于当溃疡瘢痕累及幽门和十二指肠球部，不允许做无张力的H-MP时。
B.胃空肠吻合(gastrojejunostomy，GJ)：是引流术中其次最常用的方法，用于十二指肠病变严重或形成炎性肿块，此时作幽门成形术不安全，故大多数医生选用GJ。
C.幽门成形术：亦适用于十二指肠出血溃疡，以暴露溃疡缝合止血。施行幽门成形术的优点是幽门前溃疡瘢痕必须较少，十二指肠较游动，易于缝合。TV+D破坏了幽门功能，因而Leeds-York研究男性患者术后2年的效果Visick分级Ⅰ+Ⅱ为64%，女性效果更差。TV+D的疗效差于PG、TV+A。TV+D的疗效：手术死亡率0.5%，复发率3%～30%，合并倾倒综合征和呕吐胆汁较常见。Stalsberg和Taksdal指出良性溃疡患者施行GJ术后20年以上发生胃癌的危险明显。
④高选择性迷走神经切断术(HSV)：1969年Johnston和Amdrup几乎同时介绍了HSV，这手术包括细致地分离切断支配胃体和胃底分泌胃酸的黏膜前、后胃迷走神经(Latarjet)的分支。完整保留迷走神经干和它的肝支、内脏支和支配胃窦和幽门的鸦爪分支(crow’sfoot)，因保留了胃窦和幽门管的迷走神经支配，保证了胃的排空。结果术后优点是，死亡率低，术后并发症少。一组收集的5539例HSV手术，总死亡率仅0.31%，是各种溃疡手术中最低的。各种术后并发症发生率很低。但HSV术后溃疡复发率高(5%～15%)，然而易于内科处理。一般认为是DU的选择性手术的首选。
Taylor改良HSV：包括迷走神经干后切断和小弯侧胃体、胃底浆肌层切开。手术避免了除去胃体小弯的血管而同样达到减少胃酸分泌。近期观察临床效果和HSV相似。
最近应用腹腔镜进行迷走神经后干切断并小弯侧浆肌层切开，这种手术较典型的HSV易于进行。Katkhoudo等应用于10例慢性DU患者，手术平均时间1小时，无死亡和并发症，术后基础胃酸分泌(BAO)降低79.3%，最大胃酸分泌(MAO)降低83.0%。术后第2个月9例溃疡完全愈合，其余1例残留小溃疡的瘢痕。

预后：未经治疗的十二指肠溃疡的自然史为自发性愈合和复发交替，至少60%愈合的十二指肠溃疡1年内复发，80%～90%2年内复发。
尽管频繁复发是十二指肠溃疡典型特征，但溃疡复发后病情究竟是减轻抑或加重，仍有争论。有作者报道，胃溃疡在8年内复发者，症状十分严重，但在以后的7年间，76%的病人可以无症状。另有研究认为，十二指肠溃疡复发者的症状较初发者严重。对十二指肠溃疡病人追踪观察11年发现，68%的病人无症状或症状较轻微；l2%的病人有中度至严重症状；20%的病人最终接受了手术治疗，后一组病人初发时症状较轻。还有研究者认为，溃疡初发与复发比较症状改变不明显。
溃疡复发后病情发生变化的机制尚不清楚，可能与病人个体差异有关，也可能受病变部位的影响。总之，一部分病人在一段时间内溃疡复发时症状减轻，而另一部分病人症状持续或加重。经历较长时间后，才会有并发症的发生。
预防：目前没有相关内容描述。