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引起缺血性心肌病的常见原因有：
1.冠状动脉阻力性病变
(1)冠状动脉粥样硬化：是引起心肌缺血的最常见病因。动脉粥样硬化为动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分、局部血流动力学、环境及遗传诸因素间一系列复杂作用的结果。现今流行病学研究表明冠状动脉粥样硬化的发病受多种因素共同作用的影响，其中血压升高、高血糖、高胆固醇血症、纤维蛋白原升高以及吸烟等都是致动脉粥样硬化的主要危险因素，过量进食、肥胖或超重、缺乏体力活动、A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危险因素。在这些危险因素作用下，冠状动脉出现血管内皮损伤或剥脱，内膜通透性增强，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围出现单核细胞，中膜平滑肌细胞增生并进入内膜，这些增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬大量脂质形成富含脂质的泡沫细胞。随后由于侵入内皮下的脂质增多，吞噬了大量脂质的泡沫细胞越来越多，并逐渐崩解，从而使内膜下沉积大量脂质形成脂质池，随着泡沫细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大，其中除胆固醇外还有胆固醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。在内皮下由脂点、脂质条纹逐渐发展成粥样斑块。这些粥样物质刺激周围组织发生纤维化形成纤维帽，也可形成钙化使斑块变硬。当粥样斑块凸入血管腔内，可逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。而斑块中的脂质和坏死物质可以向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，在溃疡表面可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄造成心肌缺血甚至梗死。缺血性心肌病病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠状动脉发生显著性粥样硬化性狭窄。有人报道在该病病人中3支血管病变者占71%，两支血管病变者占27%，单支血管病变者极少见。缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史，而心绞痛症状更常见。Atkinson在35例缺血性心肌病尸检结果中发现平均每例有狭窄超过75%的冠状动脉2.2支，其中26例有心肌梗死证据，9例无心肌梗死的病理表现。而Edward对14例缺血性心肌病患者尸检时发现100%患者均有心肌梗死。正是由于多支冠状动脉严重狭窄引起较大范围心肌发生长期灌注不足，心肌功能下降，甚至心肌变性、坏死，心肌纤维化，心室壁被大片瘢痕组织代替，心室肥厚、扩大，心肌收缩力减退和心室顺应性下降，导致心功能不全。
(2)血栓形成：近年来的研究肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，但血栓均发生于动脉粥样硬化斑块的基础上，血栓局部的斑块约3/4有破溃及(或)出血。北京阜外医院曾为31例急性心肌梗死做了尸检，发现冠状动脉并发新鲜血栓者有21例，血栓检出率为74.1%，尸检证明所有血栓均堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围更广，左心衰竭或心源性休克并发症较多见。部分患者血栓可溶解再通，也有少数患者血栓发生机化，造成血管腔持续性的闭塞或狭窄。在急性期恢复后的幸存者中，较多患者会遗留广泛室壁运动消失或减弱，心室腔明显扩大。
(3)血管炎：多种风湿性疾病可以累及冠状动脉发生冠状动脉炎，经反复活动、修复、机化可引起冠状动脉管腔狭窄，导致心肌缺血。比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、结节性多动脉炎、病毒性冠状动脉炎等。尤其是结节性多动脉炎，也称为结节性动脉周围炎或多动脉炎，是主要累及中、小动脉的一种坏死性血管炎，病变可呈节段性，好发于动脉分叉处，向下延伸至小动脉，易形成小动脉瘤。血管壁各层可有炎性细胞浸润，血管内膜增生、变性、坏死及肉芽形成，管腔缩小、闭塞，管壁常被纤维组织代替。大约60%结节性多动脉炎患者可以发生冠状动脉炎，引起心肌缺血，可诱发心绞痛和(或)心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
(4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素还有冠状动脉微血管病变(X综合征)以及冠状动脉结构异常，比如肌桥。人的冠状动脉主干及其大的分支，主要行走在心包脏层下脂肪组织内或心包脏层的深面。有时它们被浅层心肌所掩盖，在心肌内行走一段距离后，又浅出到心肌表面，这段被心肌掩盖的动脉段称壁冠状动脉，而掩盖冠状动脉的这部分心肌叫肌桥。壁冠状动脉的内膜层比其近段和远段内膜为薄，很少有或几乎无隆起的动脉粥样硬化病灶。但是，当肌桥收缩时压迫其包围的冠状动脉。可以导致冠状动脉严重狭窄，影响局部心肌供血，造成心肌缺血。
2.冠状动脉动力性病变冠状动脉在体液和神经因素作用下，血管平滑肌反应性异常增强，会出现血管痉挛，尤其是在有动脉粥样硬化时，病变广泛的血管常常表现为舒张反应迟缓，可造成血管舒缩功能失调，导致心肌缺血加重。当冠状动脉粥样硬化斑块形成后，狭窄面积并不是一成不变的。人冠状动脉粥样斑块多数属于偏心性狭窄，这就意味着在狭窄处尚有一部分正常动脉壁，会因平滑肌收缩而使管腔变得更小。由于斑块组织的不可压缩性，若因血管平滑肌张力增加使外径减少很小，对管腔的影响将是十分巨大的。比如，冠状动脉因斑块而使管腔直径已经缩小50%的话，若再因血管平滑肌痉挛收缩使外径再减少10%时，此时该血管管腔直径的狭窄将增加到80%～85%，横切面的狭窄将达95%以上。通过研究发现，很多种因素参与了血管平滑肌痉挛收缩的调节，例如肾上腺素α受体激动，局部血小板聚集和释放血栓素A2(TXA2)以及高胆固醇血症或局部粥样硬化病变均可使血管反应性异常。麦角新碱是诱发痉挛最有效的药物，而硝酸甘油、钙通道拮抗药都能有效地缓解这一痉挛。

根据患者的不同临床表现，可将缺血性心肌病划分为两大类，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。他们的临床表现非常类似于原发性心肌病中的扩张型心肌病和限制型心肌病。但是，在本质上缺血性心肌病和原发性心肌病又有不同。缺血型心肌病患者表现各有不同，大部分患者可以出现充血性心肌病或限制型心肌病的表现，而少部分患者可以没有明显临床症状。下面根据缺血性心肌病的不同类型分别描述其相应临床表现。
1.充血型缺血性心肌病这种充血型心肌病表现的患者占心肌病的绝大部分。常见于中、老年人，以男性患者居多，男性∶女性约为5～7∶1。患者主要表现为以下几个方面。
(1)心绞痛：缺血性心肌病多有明确的冠心病病史，并且绝大多数有1次以上心肌梗死的病史。心绞痛是缺血性心肌病患者常见的临床症状之一。但是，心绞痛并不是心肌缺血患者必备的症状，一些患者也可以仅表现为无症状性心肌缺血，始终无心绞痛或心肌梗死的表现。大约有72%～92%的缺血性心肌病病例出现过心绞痛发作。也有人报告有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏诊。这种反复发生和经常存在的无症状性心肌缺血或心肌梗死可以逐步引起充血型缺血性心肌病。这些患者没有出现心绞痛可能是由于其痛阈较高，缺乏心绞痛这一具有保护意义的报警系统。可是在这类病人中，无症状性心肌缺血持续存在，对心肌的损害也持续存在，直至出现充血型心力衰竭。有人认为这种无症状性心肌缺血的临床意义及危害性同有心绞痛症状的心肌缺血相同。出现心绞痛的患者心绞痛症状可能随着病情的进展，充血性心力衰竭的逐渐恶化，心绞痛发作逐渐减轻甚至消失，仅表现为胸闷、乏力、眩晕或呼吸困难等症状。
(2)心力衰竭：心力衰竭往往是缺血性心肌病发展到一定阶段必然出现的表现，早期进展缓慢，一旦发生心力衰竭进展迅速。多数病人在胸痛发作或心肌梗死早期即有心力衰竭表现，这是由于急性心肌缺血引起心肌舒张和收缩功能障碍所致。目前的研究表明，短暂心肌缺血，主要损伤早期舒张功能，即舒缓性能；长期反复发生心肌缺血，引起明显的晚期舒张功能异常，即左室顺应性降低、僵硬度升高。大面积心肌梗死使心肌间质网络遭到破坏，引起急性心室扩张，使心腔的顺应性升高；而小灶性心肌梗死或纤维化，可引起心腔僵硬度增加，顺应性降低。即心肌梗死后心室扩张，顺应性升高，若再发生心肌缺血，仍可出现左室舒张早期充盈障碍和心腔硬度增加。病人常表现为劳力性呼吸困难，严重时可发展为端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难等左心室功能不全表现，伴有疲乏、虚弱症状。心脏听诊第一心音减弱，可闻及舒张中晚期奔马律。两肺底可闻及散在湿

由于本病的最主要发病原因是冠心病，临床表现同原发性扩张性心肌病。故其治疗主要以早期诊断、早期治疗心肌缺血为主，控制冠心病，防治冠心病危险因素，积极治疗各种形式的心肌缺血，推迟或减缓充血型心力衰竭的发生和发展，控制心功能的进一步恶化。
1.减轻或消除冠心病危险因素公认的冠心病危险因素包括吸烟、血压升高、糖尿病、高胆固醇血症、超重、有患冠心病的家族史以及男性，其中除家族史和性别外，其他危险因素都可以治疗或预防。
(1)降低血压：一般缺血性心肌病患者血压正常或减低，也有少数患者既往就有血压升高。无论是收缩期还是舒张期高血压对已有心肌缺血、心功能不全的患者来说，都是极为不利的。控制舒张期或收缩期血压升高，降低左心室射血阻力，可以预防心力衰竭的恶化，阻止左心室功能的进行性损害。如对血压升高的病例积极治疗，降低血压，心力衰竭的发生率和总死亡率均会下降。
(2)降低血清胆固醇：国外临床研究表明，冠心病危险因素的下降直接与血清胆固醇水平降低幅度的大小和持续时间的长短有关。对血清总胆固醇和(或)低密度脂蛋白(LDL)升高者，应通过合理膳食进行防治，必要时合并应用调脂药物。应多吃含蛋白质丰富、胆固醇少的食物，如瘦肉、鱼(带鱼除外)、虾、豆类及豆制品、蔬菜和水果；少吃含饱和脂肪酸和胆固醇高的食品，如动物内脏、带鱼、未去皮的鸡肉以及肥肉。经膳食和改善生活方式无效者可考虑降脂药物治疗。常用的降脂药物：①主要减少LDL生成或增加LDL清除的药物有洛伐他丁、烟酸、考来希胺；②主要减少VLDL合成的药物，如氯贝丁酯；③主要降低修饰LDL的药物，如普罗布考(丙丁酚)；④主要降低三酰甘油的药物：天然鱼油浓缩丸、吉非贝齐等。
(3)治疗糖尿病：应积极治疗糖尿病，将血糖水平控制在合理范围内。
(4)控制或减轻体重：肥胖与超重和血浆中总胆固醇、三酰甘油、LDL、VLDL、血浆胰岛素、葡萄糖水平和血压之间呈正相关；与HDL水平呈负相关。可以通过减少热量摄入和增加运动量来达到这一目标。故超重和肥胖者应减少热量摄入，但通过极低的热量摄入或完全饥饿来达到迅速减重的方法，也是不可取的。而适度的体力活动可以减轻体重，降低血压，降低血清三酰甘油，增高HDL。
(5)戒烟：国外多数研究支持吸烟为冠心病发病的一个独立危险因素，如与其他危险因素同时存在，则起协同作用。烟草烟雾中的尼古丁和一氧化碳，可以影响体内的凝血机制促使心肌缺氧以及诱发冠状动脉痉挛，促进血小板的黏附和纤维蛋白原含量升高，加速冠状动脉粥样硬化的发展。因此，冠心病病人戒烟非常重要。
2.改善心肌缺血对于有心绞痛发作或心电图有缺血改变而血压无明显降低者，可考虑应用血管扩张药改善心肌缺血。
(1)硝酸甘油：口服硝酸甘油，存在明显的“首过效应”，生物利用度极低，故口服硝酸甘油制剂效果非常差。舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，1～3min起效，4～5min血药浓度可达峰值。每次舌下含服0.3～0.6mg，有效作用时间可维持10～30min。硝酸甘油静脉点滴剂量可维持在10～30μg/min，剂量大于40μg/min时不仅扩张静脉系统，对动脉阻力血管也起作用。预防心绞痛发作也可应用缓释剂或药膜皮肤贴敷。
(2)硝酸异山梨酯(消心痛，isosorbidedinitrate)：速效长效硝酸制剂。有片剂、气雾剂、缓释剂、软膏、静脉注射剂。片剂每次5～10mg含于舌下或嚼碎后含于口腔，血药浓度6min达峰值，有效作用时间持续约10～60min，口服亦有效，通常剂量10～30mg，每4～6小时1次。静脉滴注，2～7mg/h，30min左右血浆药物浓度可达稳定。该药同样有缓释制剂可减少用药次数。此外，硝酸异山梨酯口腔喷雾剂，药物喷在口腔颊黏膜上，可迅速吸收，每按压2次喷出的药液相当于含硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5mg的效果。长期连续应用硝酸酯类药物可以产生耐药性和药物依赖性。机体对硝酸酯类药物产生的耐药性仅是部分性的，增加剂量仍然有效；这种耐药性在停药数小时后即可消失，再次应用该药物仍可重新发挥作用。产生耐药性的机制主要是由于血管平滑肌细胞膜的巯基受体减少，导致平滑肌细胞内NO和cGMP的合成减少造成的。机体对硝酸酯类药物可以产生药物依赖性，如果突然停药，可产生反跳性冠状动脉痉挛，引起撤药综合征，表现为剧烈胸痛，可以发生心肌梗死甚至猝死。故长期使用硝酸酯类药物，不宜突然停药。
(3)钙通道拮抗药：治疗心绞痛是通过降低心肌耗氧量、改善心肌缺血区的血流灌注和抑制血小板聚集来实现的。常用的制剂有硝苯地平(心痛定，nifedipine)、地尔硫和维拉帕米。硝苯地平对血管平滑肌作用强，能扩张冠状动脉与外周血管，对心脏传导系统无明显影响。扩张血管，降低血压，引起的反射性交感神经兴奋足以抵消其对心肌的负性肌力作用，甚至表现为正性肌力作用，从而改善缺血区心肌收缩功能。舌下含服后3～5min起效，口服后则20min起效。常用剂量为口服每次10～20mg，每4～8小时1次。其长效制剂，硝苯地平控释片(长效心痛定)，每次口服20mg可维持疗效12h，常用剂量为20～40mg，1～2次/d。地尔硫(恬尔心，硫氮酮，diltiazem)对心包脏层、冠状动脉及其侧支循环血管均有较强的扩张作用，能降低血压、减慢心率及减小心肌耗氧量，对心肌有直接的负性肌力与负性频率作用，可延长窦房结与房室结的传导时间。常用剂量为每次30～60mg，每4～8小时1次。维拉帕米(异搏定，verapamil)，能扩张外周血管，降低血管阻力，对心包脏层、冠状动脉的扩张作用较弱，但能抑制因交感神经兴奋或麦角新碱引起的冠状动脉痉挛。能直接抑制心肌产生负性肌力作用，同时抑制窦房结和房室结的兴奋性及传导功能，故对有病态窦房结综合征、房室传导功能障碍或有严重心功能不全者禁用。用法为每次40～80mg，1～3次/d。静脉注射每次5～10mg。禁止合并应用β-受体阻滞药。
3.治疗充血性心力衰竭缺血性心肌病一旦发生心力衰竭，应重点纠正呼吸困难、外周水肿和防治原发病，防止心功能的进一步恶化，改善活动耐受性，提高生活质量和存活率。
(1)一般治疗：应给予易消化的清淡食物，以流质或半流质为宜，少食多餐，以减轻心脏的负担，有利于心力衰竭的恢复。有明显劳力性呼吸困难的患者应卧床休息，间断吸氧，并给予镇静药物。
(2)治疗水、电解质紊乱：充血性心力衰竭患者常有水、钠潴留、血容量增加，导致肺淤血、肺水肿，腹腔积液以及周围水肿，引起充血型缺血性心肌病患者的水、电解质紊乱。对此，首先应限盐，除非有严重的水肿，可不必严格限水。利尿药可去除体内过多的水分，减少血容量和心脏前负荷，也能因降低血压而减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善心功能。为防止出现或加重电解质紊乱，应避免长期单独应用一种利尿药，并交替或联合应用潴钾和排钾利尿药。主张在使用噻嗪类或髓襻利尿药联合应用ACEI类药物。后者可减轻前、后负荷，改善心功能，并且可以通过对抗醛固酮作用而间接利尿，并可减轻利尿药引起的低血钾。依据病情可选用氢氯噻嗪(双氢克尿噻)25mg，1～3次/d；依那普利10mg，2次/d。掌握好适应证，避免滥用利尿药，尤其是快速强效利尿药，以免发生严重的电解质紊乱、低血容量或休克等严重后果。在应用利尿药过程中，要严密观察临床症状、血压、液体出入量、电解质及酸碱平衡以及肾功能等变化。
(3)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：能阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，使得血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，可使周围动脉扩张，对静脉亦有扩张作用，使外周阻力降低，钠、水潴留减少，从而降低心脏前后负荷，心排血量增加。常用制剂有卡托普利，起始剂量6.25～12.5mg，3次/d；通常用量为25mg，3次/d。依那普利为长效口服制剂，用量为10mg，2次/d。主要副作用有血尿素氮升高、高血钾、皮疹、低血压等，有相当一部分服用ACEI类药物的患者出现咳嗽，停药后可消失。
(4)洋地黄以及其他正性肌力药物：洋地黄类制剂能直接增强心肌收缩力，提高心排血量；可直接或间接兴奋迷走神经，降低窦房结自律性，使窦性心率减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢，故可减慢房扑、房颤时的心室率；可直接作用于肾小管，产生利尿作用；洋地黄制剂可使衰竭、已扩大的心脏体积缩小及改善收缩效率，使心肌耗氧量降低，这种效应远远超过了因心肌收缩力加强所致的心肌耗氧量增加，其净效应是使衰竭的心肌总耗氧量降低；应用洋地黄制剂使得周围血管总的外周阻力降低。故洋地黄制剂可用于以收缩功能不全为主，伴心脏明显扩大、奔马律、有窦性心动过速或室上性快速型心律失常的各种心力衰竭。对于近2周内未用过洋地黄的伴有快速性室上性心动过速的急性心力衰竭和重度心力衰竭，可采用负荷量加维持量给药法：如地高辛，先给予负荷量0.75～1mg，继之以每天维持量0.125～0.5mg。对病情较轻的心力衰竭患者可采用维持量疗法：每天口服地高辛0.25～0.5mg，经过5个半衰期后(6～8天)即可达到稳定血药浓度。也可应用快速静脉强心苷制剂，毛花甙C(西地兰)0.2～0.4mg，缓慢静脉注射。由于洋地黄的治疗剂量约为中毒量的60%，而缺血、扩大的心脏对洋地黄中毒的敏感性增强，故缺血性心肌病患者易引起洋地黄中毒，应采用小剂量给药方法，密切观察，避免出现洋地黄中毒。除洋地黄外，具有正性肌力作用的药物还有β-肾上腺素能受体兴奋剂。这类药物可兴奋β1-受体，使心率加快，心肌收缩力增强，冠状动脉扩张，传导速度加快；β2-受体兴奋时，扩张外周动脉。常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺以及沙丁胺醇等。
(5)β-受体阻滞药：对于心力衰竭经洋地黄控制不理想有交感神经活性增高者，均可用β-受体阻滞药治疗。β-受体阻滞药治疗心力衰竭的机制在于可以减低左室流出道及外周阻力；使β-受体上调，增加心肌收缩反应性；减慢心率，节约心肌能量；抑制β-受体脱敏；改善左心舒张及充盈功能。由于β-受体阻滞药有明显的负性肌力和负性频率作用，应用β-受体阻滞药后有时可诱发心力衰竭或使心力衰竭加重或导致窦性心动过缓、房室传导阻滞、哮喘、疲乏、抑郁等副作用，故β-受体阻滞药应从小剂量开始，逐步调整至有效剂量。
4.限制型缺血性心肌病的处理限制型缺血性心肌病的主要病理改变为心肌缺血引起的纤维化和灶性瘢痕，表现为心室舒张功能不全性心力衰竭。故要着重应用改善舒张功能的药物，以硝酸酯类、β-受体阻滞药、钙通道拮抗药为主进行治疗。该类型患者不宜使用洋地黄和拟交感胺类正性肌力药物。
5.并发症的防治
(1)心律失常：在缺血性心肌病的患者中，各种心律失常非常常见，心律失常会加重原有心功能不全的症状和体征，应注意防治。在应用抗心律失常药物时，应考虑到有些抗心律失常药物对心肌的负性肌力作用可影响心脏功能。
(2)血栓与栓塞：有心腔扩张并伴心房纤颤者，特别是过去有血栓栓塞病史者，易发生附壁血栓以及其他脏器的栓塞。抗凝和抗血小板治疗可以防止血栓栓塞。
6.经皮冠状动脉腔内成形术经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA)是采用经皮穿刺股动脉法将球囊导管逆行送入冠状动脉的病变部位，加压充盈球囊以扩张狭窄处，使血管管腔增大，从而改善心肌血供、缓解症状。PTCA主要是通过充气的球囊使内膜断裂、斑块碎裂、动脉壁向外牵张膨出的机制增加血管管径，改善缺血区心肌血液的供应。目前，PTCA不仅可以解决单支血管病变，而且可以解决多支血管或一支血管多处病变以及被保护的左主干病变。现在，PTCA的成功率已经从早期的69%～76%提高到91%～95%。对于高龄患者(＞75岁)、多支血管病变、左心室功能紊乱和不稳定冠状动脉综合征患者，成功率亦可达90%以上；但是慢性完全阻塞(＞3个月)、严重钙化或弥漫性病变的成功率较低。成功的PTCA术后存在较高的血管再狭窄问题，有报告报道再狭窄率在20%～35%。再狭窄主要发生在术后6个月内。防止术后再狭窄现在是研究的热点，曾试用过β-受体阻滞药、钙通道拮抗药以及阿司匹林、肝素等药物，均未能有效地减少再狭窄的发生率，目前有人正在研究应用vonWillebrand因子单克隆抗体、血小板膜糖蛋白(Ⅱb/Ⅲa)受体、血小板聚集素抑制剂、平滑肌增生抑制剂以及细胞外基质生成抑制剂等方法来降低再狭窄的发生率。在成功行PTCA后植入支架可以有效的降低术后再狭窄发生率的30%，但也不能完全防止再狭窄的发生。除PTCA外尚有其他介入性方法可以解除冠状动脉的狭窄病变，如定向内膜旋切术、冠脉内膜切吸术、经皮腔内旋蚀术等。
7.外科手术冠心病的外科治疗，已有半个世纪的历史。1945年Vinberg首先提出和施行内乳动脉植入左心室的缺血区，以增加缺血区的血液循环。通过冠状动脉造影术的迅速开展，发现冠状动脉阻塞性病变主要位于冠状动脉的近端1/3～1/2处，通常不侵及远端1/3的冠状动脉分支。所以有必要采用一定的移植材料进行主动脉-冠状动脉旁路移植术，从而使升主动脉血流通过该血管“桥”而到达缺血心肌，改善心肌缺血状态。成功的冠状动脉旁路移植术可以使大量冬眠心肌或顿抑心肌区的血流得以恢复，使心功能获得改善。进行血管重建的主要方式包括大隐静脉旁路移植术以及内乳动脉转流移植术。对于年龄在55岁以下严重缺血性心肌病患者，如果没有其他严重疾病和需要使用胰岛素的糖尿病时可考虑做心脏移植。

预后：缺血性心肌病预后不良。预后不良的预测因素包括有显著的心脏扩大、射血分数减低、心房纤颤和室性心动过速等心律失常。如果有显著的心脏扩大，尤其是有进行性心脏增大者，2年内可能有50%的病死率。如果有射血分数严重减低，不管病变血管的数目多少，预后均不佳。相反，如果射血分数正常，不管病变血管数目多少，预后则较好。在射血分数中等下降的病人中，三支血管病变较单支或两支血管病变患者的预后相对要差。引起死亡的主要原因是进展性充血性心力衰竭、心肌梗死和继发于严重的心律失常或左心功能失常的猝死。由于几乎所有缺血性心肌病患者都有室性期前收缩，有人认为虽然室性期前收缩的出现可能会导致病死率的增加，但对预后的影响其实并不重要。由血栓脱落导致栓塞引起死亡的病例较为少见。充血型缺血性心肌病5年病死率可高达50%以上。对于限制型缺血性心肌病的自然病程和预后目前尚不清楚。
预防：由于引起缺血性心肌病的主要原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，故在本病的预防上要重点预防冠心病。
1.对人群进行健康教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良的生活习惯，戒烟、注意合理饮食、适当运动，保持心理平衡等，减少冠心病的发生。
2.定期进行常规体检，早期发现冠心病的高发人群，如有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟以及有冠心病的家族史等情况，给予积极控制和处理。