腔隙性脑梗死(lacunarinfarction)是常见的脑血管疾病之一。是持续性高血压、小动脉硬化引起的一种特殊类型的脑血管病。是以病理诊断而命名的，系新鲜或陈旧性脑深部小梗死的总称。腔隙直径多为2～15mm，一般认为15～20mm是腔隙的最大限度。
过去，临床上很难做出腔隙性脑梗死的诊断，只有在病理检查时，才能明确腔隙性脑梗死的病变。这是一种严重危害中老年人身体健康的疾病。单纯依靠神经系统检查以及脑电图、脑血管造影和脑脊液检查，临床无法确诊。因此，过去由于很多腔隙性脑梗死患者没有表现出局灶体征，甚至完全没有症状，所以很难诊断。CT和MRI等神经影像学的广泛应用使本病临床诊断已无困难。另外，PET检查能较早地发现局部脑组织处于脑的功能、代谢改变状态时的变化，所以当PET应用于脑检查时，腔隙性脑梗死的发现率可能会更高。
脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞后，导致缺血性微梗死，脑组织缺血、坏死和液化，可引起多个大小不同的脑软化灶，以后被巨噬细胞移走而留下不规则的大大小小的腔隙。因梗死的血管不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是头痛、头晕、失眠、健忘、肢体麻木、动作失调、构音障碍-手笨拙综合征，严重时可发生痴呆、偏瘫、失语等。
1965年Fisher等通过临床病理观察对本病的临床症状等作了详尽描述，国内由杨露春等于1984年首先报道。因其病因、临床表现、治疗、预后等都有一定的特殊性，正愈来愈受到临床工作者的重视。
病因
症状
预防
治疗
本病的病因不完全清楚。与病因相关因素有：①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；有资料认为，单一腔隙病灶与高血压无显著相关性，舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因；②大脑中动脉和基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉可导致腔隙性梗死；③血流动力学异常如血压突然下降使已严重狭窄动脉远端血流明显减少而形成微小梗死；④各类小栓子如红细胞、纤维蛋白、胆固醇、空气及动脉粥样硬化斑等阻塞小动脉，有报道在视网膜动脉(50～150μm)和脑小动脉发现栓子，颈动脉系统颅外段动脉粥样硬化斑块脱落是微栓子最常见来源，心脏病和真菌性动脉瘤也是栓子可能来源；⑤血液异常如红细胞增多症、血小板增多症和高凝状态等也可能对发病起作用。
1.本病常见于中老年人，男性较多，多患高血压病。通常在白天活动中急性发病，孤立性神经功能缺损常使临床表现明显，也可在数小时至数天内渐进发病，约20%的病例表现TIA样起病。
2.临床表现多样，有20种以上临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。识别腔隙性卒中综合征很重要，因其可完全或近于完全恢复。
临床主要有4种经典的腔隙综合征：
(1)纯运动性轻偏瘫(puremotorhemiparesis，PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语，脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等，多在2周内开始恢复。PMH亦可由颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。
PMH有7种少见变异型：
①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及邻近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死。
②PMH不伴面瘫：椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位。
③合并水平凝视麻痹：病理证实为脑桥下部旁中线动脉闭塞，累及脑桥旁正中网状结构导致短暂一个半综合征。
④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部病灶累及动眼神经传出纤维。
⑤合并展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区病灶累及展神经传出纤维。
⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及后肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维。
⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。
(2)纯感觉性卒中(puresensorystroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。
(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis，AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsyhandsyndrome，DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞；亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。
(5)其他综合征：例如感觉运动性卒中(sensorimotorstroke，SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态(lacunarstate)是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
3.根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成3类
(1)有局灶神经系统定位体征：能够明确分类的腔隙性脑梗死，其出现率约占腔隙性脑梗死的75%。
(2)有神经系统的症状，但无局灶体征，不能分型分类的腔隙性脑梗死，约占腔隙性脑梗死的9%。
(3)无神经系统症状和体征：约占腔隙性脑梗死的16%。
2.临床表现多样，有20种以上临床综合征，临床特点是症状较轻、体征单一、预后较好；无头痛、颅内压增高和意识障碍等。识别腔隙性卒中综合征很重要，因其可完全或近于完全恢复。
临床主要有4种经典的腔隙综合征：
(1)纯运动性轻偏瘫(puremotorhemiparesis，PMH)：常见，通常为对侧内囊后肢或脑桥病变。表现面部及上下肢大体相同程度轻偏瘫，不伴感觉、视觉及皮质功能缺失如失语，脑干病变不出现眩晕、耳鸣、眼震、复视及小脑性共济失调等，多在2周内开始恢复。PMH亦可由颈内动脉或大脑中动脉闭塞、硬膜下血肿或脑内占位性病变引起。
PMH有7种少见变异型：
①合并运动性失语：豆纹动脉闭塞所致，为内囊膝部、后肢及邻近放射冠白质病灶，不经CT证实，临床易误诊为动脉粥样硬化性脑梗死。
②PMH不伴面瘫：椎动脉或深穿支闭塞导致一侧延髓锥体微梗死，病初可有轻度眩晕、舌麻、舌肌无力等指示定位。
③合并水平凝视麻痹：病理证实为脑桥下部旁中线动脉闭塞，累及脑桥旁正中网状结构导致短暂一个半综合征。
④合并动眼神经交叉瘫：大脑脚中部病灶累及动眼神经传出纤维。
⑤合并展神经交叉瘫：脑桥下部旁中线区病灶累及展神经传出纤维。
⑥伴精神错乱急性发作，注意力、记忆力障碍，病理证实为内囊前肢及后肢前部病灶，破坏丘脑至额叶联系纤维。
⑦闭锁综合征：四肢瘫、不能讲话，眼球垂直运动保留，是双侧内囊或脑桥病变使皮质脊髓束受损导致双侧PMH。
(2)纯感觉性卒中(puresensorystroke，PSS)：较常见，特点是偏身感觉缺失，可伴感觉异常，如麻木、烧灼或沉重感、刺痛、僵硬感等；是对侧丘脑腹后核、内囊后肢、放射冠后部及延髓背外侧病灶所致。大脑后动脉闭塞以及丘脑或中脑小量出血可出现类似表现。
(3)共济失调性轻偏瘫(ataxic-hemiparesis，AH)：病变对侧PMH伴小脑性共济失调，偏瘫以下肢重(足踝部明显)，上肢轻，面部最轻；指鼻试验、跟膝胫试验阳性。通常由对侧脑桥基底部上1/3与下2/3交界处、内囊后肢及偏上处(影响颞、枕桥束及锥体束)和放射冠及半卵圆中心(影响皮质脑桥束和部分锥体束)病变所致。
(4)构音障碍-手笨拙综合征(dysarthric-clumsyhandsyndrome，DCHS)：起病突然，症状迅速达高峰，表现构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、面瘫侧手无力和精细动作笨拙，书写易发现，指鼻试验不准，轻度平衡障碍。病变在脑桥基底部上1/3与下2/3交界处，为基底动脉旁中线支闭塞；亦见于内囊膝部病变，可视为AH变异型。
(5)其他综合征：例如感觉运动性卒中(sensorimotorstroke，SMS)，以偏身感觉障碍起病，再出现轻偏瘫，病灶在丘脑腹后核及邻近内囊后肢，是丘脑膝状体动脉分支或脉络膜后动脉丘脑支闭塞。腔隙状态(lacunarstate)是多发性腔隙性梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性延髓性麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等。
3.根据腔隙性脑梗死有无神经系统体征可以概括成3类
(1)有局灶神经系统定位体征：能够明确分类的腔隙性脑梗死，其出现率约占腔隙性脑梗死的75%。
(2)有神经系统的症状，但无局灶体征，不能分型分类的腔隙性脑梗死，约占腔隙性脑梗死的9%。
(3)无神经系统症状和体征：约占腔隙性脑梗死的16%。
目前尚无有效的治疗方法。与脑梗死相似，在综合治疗及个体化治疗的基础上，强调加强病因治疗，预防再次发病。①有效控制高血压和各种类型脑动脉硬化可减少腔隙性卒中可能性，是预防本病的关键；②没有证据表明抗凝治疗会带来任何益处，阿司匹林效果也不确定，但由于这些治疗发生严重并发症风险较低，故也经常应用；③其他可适当应用扩血管药物如尼可占替诺（脉栓通）等增加脑组织血液供应，促进神经功能恢复；应用钙离子拮抗药如尼莫地平、氟桂利嗪等减少血管痉挛，改善脑血液循环，降低腔隙性梗死复发率；④活血化淤类中药对神经功能恢复可有所裨益；⑤控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素。
1.病因治疗有了腔隙性脑梗死说明脑小血管不健全，重点在于预防再发脑梗死，积极控制高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压将加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。
(1)对于血压的调控：
①降压应缓慢进行：由于高血压病老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。一般第一个24h使平均血压降低约10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
②降压要个体化：一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
③维持降压效果的平稳：尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解脑梗死症状及防止脑梗死复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。
④注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。
(2)颈内动脉狭窄：颈内动脉狭窄是腔隙性脑梗死的主要发病原因之一，可能是血栓、斑块脱落造成的。对于颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张，然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
(3)其他病因治疗：
①有糖尿病患者应控制血糖水平，注意保护重要脏器。
②冠心病患者应及时治疗，改善心脏血液供应。
③颈椎病患者可根据病情选择牵引、手术等。
2.血管扩张药血管扩张药能改善局部缺血，防止梗死的发展，应注意血压。常用药物有：吸入体积分数为5%的二氧化碳和氧的混合气体；烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁（维脑路通）、已酮可可碱、倍他司汀（培他定）等。
3.钙通道阻滞药能减轻钙超载状态，防止细胞死亡，减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平，20～40mg，3次/d；尼莫地平（尼莫通），30mg，3次/d；桂利嗪（脑益嗪），25mg,3次/d。
可选用静脉点滴。但是应注意血压变化。低血压、颅内压增高者慎用。
4.脑代谢赋活剂广泛应用于急性脑血管病患者。常用的有：胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、细胞色素C（细胞色素丙）、吡拉西坦（脑复康）等。
5.抗血小板聚集剂如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可给予适当处理。如抗血小板聚集剂肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d；噻氯匹定（噻氯吡啶），0.25g,1次/d。其他药物尚有华法林（华法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。
6.抗凝治疗可选用肝素钙（低分子肝素），皮下注射。抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，应用时应排除脑出血，并注意对患者血凝状态进行监测。但是有学者认为抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因腔隙性脑梗死和高血压性脑出血均产生一种小动脉病变。Giroud等为了阐明能影响治疗方案的缺血性脑血管病的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉血栓形成和腔隙性脑梗死发病24h内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗死组较腔隙性脑梗死组有显著的纤维蛋白原升高和Willebrand因子升高，说明了两组间的血液凝固方面的不同和腔隙性脑梗死不宜抗凝治疗。
7.高压氧治疗高压氧作用下，血氧含量增加，血氧分压增高，血氧的弥散力增强。脑组织氧分压比常压下吸空气时能增高7倍之多。能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。对面积小的脑梗死有较好的治疗效果。尤其对梗死组织周边的缺血性半暗带，有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。在排除了出血的可能后可以应用。
8.血液稀释疗法血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复，改善血液流变性，降低外周血管阻力，血液稀释可减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，同时能改善微循环。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。可选用等容稀释疗法，即用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）(分子量2万～4万)以普通速度每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到Hct
达30%～32%。
9.对症治疗由于腔隙性脑梗死的部位不同，症状复杂，对于有些症状，尤其是精神症状应及时治疗，使患者心情舒畅，有利于患者康复。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。
10.康复治疗很重要，宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。康复训练时，不仅要进行肢体等功能的正规训练，而且也要进行日常生活训练，如进食、洗脸、梳头、穿衣和刷牙等。
1.病因治疗有了腔隙性脑梗死说明脑小血管不健全，重点在于预防再发脑梗死，积极控制高血压、高脂血症、糖尿病、冠心病等。尤其高血压是本病的直接原因，虽然降压治疗并不能逆转高血压已造成的血管病变，但使血压逐渐降到正常水平，对本病的预防有重要意义，因持续的高血压将加重血管病变，促进动脉硬化和血管闭塞。
(1)对于血压的调控：
①降压应缓慢进行：由于高血压病老年患者多见，脑血管自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。一般第一个24h使平均血压降低约10%～20%为宜。急速大幅度的降压必然产生脑缺血损害的后果。
②降压要个体化：一般可将患者血压逐渐调控至患者平时的基础水平或临界高血压水平。由于每个高血压病患者的基础血压水平不同，他们的合并症亦有不同，需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。
③维持降压效果的平稳：尽量避免血压波动，最好使血压在24h内维持稳定，对于缓解脑梗死症状及防止脑梗死复发均有意义。目前抗高血压治疗已逐渐淘汰短效药物而以长效药物取而代之。
④注意靶器官的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。
(2)颈内动脉狭窄：颈内动脉狭窄是腔隙性脑梗死的主要发病原因之一，可能是血栓、斑块脱落造成的。对于颈内动脉狭窄可用介入治疗，目前采用颈内动脉扩张加支架的疗法，以其创伤小、疗效好而逐步替代传统疗法。关于颈内动脉狭窄的支架放置的适应证比较广，有时完全依术者的习惯而定。禁忌证：脉管炎的急性期。其治疗方法是：首先用气囊导管将狭窄段的血管进行扩张，然后将支架支撑于狭窄段。患者在清醒的情况下进行治疗，使狭窄血管通畅。
(3)其他病因治疗：
①有糖尿病患者应控制血糖水平，注意保护重要脏器。
②冠心病患者应及时治疗，改善心脏血液供应。
③颈椎病患者可根据病情选择牵引、手术等。
2.血管扩张药血管扩张药能改善局部缺血，防止梗死的发展，应注意血压。常用药物有：吸入体积分数为5%的二氧化碳和氧的混合气体；烟酸200～300mg或盐酸罂粟碱30～90mg加入葡萄糖或低分子右旋糖肝中静脉滴注，1次/d，约1周为1疗程。其他尚有曲克芦丁（维脑路通）、已酮可可碱、倍他司汀（培他定）等。
3.钙通道阻滞药能减轻钙超载状态，防止细胞死亡，减轻脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环，增加脑血流供应。常用的药物有：尼莫地平，20～40mg，3次/d；尼莫地平（尼莫通），30mg，3次/d；桂利嗪（脑益嗪），25mg,3次/d。
可选用静脉点滴。但是应注意血压变化。低血压、颅内压增高者慎用。
4.脑代谢赋活剂广泛应用于急性脑血管病患者。常用的有：胞磷胆碱（胞二磷胆碱）、三磷腺苷（三磷酸腺苷）、辅酶A、细胞色素C（细胞色素丙）、吡拉西坦（脑复康）等。
5.抗血小板聚集剂如有血液黏度增加或血小板聚集性增加，可给予适当处理。如抗血小板聚集剂肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d；噻氯匹定（噻氯吡啶），0.25g,1次/d。其他药物尚有华法林（华法令）、醋硝香豆素（新抗凝片）等。
6.抗凝治疗可选用肝素钙（低分子肝素），皮下注射。抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，应用时应排除脑出血，并注意对患者血凝状态进行监测。但是有学者认为抗凝疗法对于本病不宜使用，有产生出血性并发症的危险，因腔隙性脑梗死和高血压性脑出血均产生一种小动脉病变。Giroud等为了阐明能影响治疗方案的缺血性脑血管病的血液凝固方面的情况，做了皮质动脉血栓形成和腔隙性脑梗死发病24h内止血参数的前期研究，结果表明：皮质梗死组较腔隙性脑梗死组有显著的纤维蛋白原升高和Willebrand因子升高，说明了两组间的血液凝固方面的不同和腔隙性脑梗死不宜抗凝治疗。
7.高压氧治疗高压氧作用下，血氧含量增加，血氧分压增高，血氧的弥散力增强。脑组织氧分压比常压下吸空气时能增高7倍之多。能迅速有效地改善脑组织的缺氧状态，促进神经细胞功能恢复。对面积小的脑梗死有较好的治疗效果。尤其对梗死组织周边的缺血性半暗带，有常压下氧无法达到的治疗作用，使严重缺氧的脑细胞重新恢复功能。在排除了出血的可能后可以应用。
8.血液稀释疗法血液稀释治疗能迅速增加局部脑血流量，促进缺血区功能恢复，改善血液流变性，降低外周血管阻力，血液稀释可减少血小板聚集，减少纤维蛋白原及激活的凝血因子，同时减少红细胞聚集，减少血栓形成，同时能改善微循环。临床上血液稀释可以分为高容积(用扩容剂)及等容积(放血及补液)。过去常用的右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）静滴属高容稀释，可增加脑血流量，缺点是可增加颅内压及心输出量，有颅内压增高者及心功能不全者禁用，有条件的医院可用颅内压及肺动脉楔压监护输液的速度和量。可选用等容稀释疗法，即用右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）(分子量2万～4万)以普通速度每天静滴1000ml及其他液体1000ml，持续7～14天，同时静脉每天放血300ml直到Hct
达30%～32%。
9.对症治疗由于腔隙性脑梗死的部位不同，症状复杂，对于有些症状，尤其是精神症状应及时治疗，使患者心情舒畅，有利于患者康复。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理等。
10.康复治疗很重要，宜早期开始，病情稳定后，积极进行康复知识和一般训练方法的教育，鼓励患者树立恢复生活自理的信心，配合医疗和康复工作，争取早日恢复，同时辅以针灸、按摩、理疗等，以减轻病残率提高生存质量。康复训练时，不仅要进行肢体等功能的正规训练，而且也要进行日常生活训练，如进食、洗脸、梳头、穿衣和刷牙等。
预后：本病预后多数良好，病后2～3个月明显恢复，死亡率和致残率较低，但复发率较高。影响预后的主要因素取决于病灶的部位、大小、数量及并发症。初次发病、梗死灶较小的患者，一般预后较好。而丘脑、枕叶、脑干的腔隙灶、较大或多发的腔隙性脑梗死的部分病例，预后较差。高龄、有长期慢性病病史对预后也有很大影响。
对于不能完全恢复的患者，多为梗死灶较大或多发性腔隙梗死。对无症状腔隙性脑梗死如不积极治疗，脑梗死可能随时发生。多次复发者易出现痴呆及假性延髓性麻痹。脑干部位单发或多发性腔隙性脑梗死可导致死亡。
预防：由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、高脂血症、糖尿病、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。
1.积极防治高血压对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2.定期作血液流变学检查以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3.积极改变不良生活习惯戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5.高度重视脑血管病的前驱症状如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然出现说话困难或听不懂别人的话；突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上；短暂的意识不清或嗜睡；出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6.有效地控制短暂性脑缺血发作。
7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。
对于不能完全恢复的患者，多为梗死灶较大或多发性腔隙梗死。对无症状腔隙性脑梗死如不积极治疗，脑梗死可能随时发生。多次复发者易出现痴呆及假性延髓性麻痹。脑干部位单发或多发性腔隙性脑梗死可导致死亡。
预防：由于腔隙性脑梗死是深穿支小动脉闭塞所致的缺血性脑血管疾病，这些血管大多属终末支，一旦梗死形成，侧支循环极难建立，所以临床上虽患者症状较轻，但不易恢复，应重在预防。积极地治疗高血压、高脂血症、糖尿病、颈椎病，预防动脉粥样硬化非常重要。在治疗上述疾病的同时，节制烟酒不良嗜好不容忽视。关于预防主要注意以下几点。
1.积极防治高血压对40岁以上的中老年人，要定期测量血压，及早发现高血压和合理治疗。
2.定期作血液流变学检查以观察血液黏度的动态改变，对高脂血症和高黏滞血症要积极治疗。
3.积极改变不良生活习惯戒烟，避免酗酒，调整饮食结构，提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物，少吃高脂肪食物，多吃新鲜蔬菜和水果。
4.增加体育活动，保持心情舒畅，降低紧张性生活事件的应激强度。
5.高度重视脑血管病的前驱症状如一侧面部或上、下肢突然感到麻木，软弱乏力，嘴歪，流口水；突然出现说话困难或听不懂别人的话；突然感到眩晕，摇晃不定，尤其是眩晕常伴有肢体症状，比如抬腿费力，走路如同踩在棉花上；短暂的意识不清或嗜睡；出现难以忍受的头痛，而且头痛由间断性变成持续性或伴有恶心、呕吐。单眼一过性黑蒙，持续数秒至几十秒，说明视网膜有短暂性缺血。
6.有效地控制短暂性脑缺血发作。
7.及时选用合适的辅助检查和对因治疗由于此病不通过特殊检查不易发现，所以，中老年人一旦出现原因不明的上述改变要高度重视，不可忽视。积极寻找原因，对危险因素进行治疗是预防腔隙性脑梗死重要措施。